miR-101-3p靶向TRAF6对肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞凋亡的影响

摘要

目的 探究微小RNA-101-3p (miR-101-3p)靶向肿瘤坏死因子受体相关因子6 (tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF6)对肺炎链球菌(Streptococcus pneumoniae,SP)诱导的肺泡上皮细胞凋亡的影响。方法 培养A549细胞,双荧光素酶报告基因检测miR-101-3p与TRAF6靶向关系。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-101-3p和TRAF6 mRNA表达,Western印迹检测TRAF6、活化型半胱天冬酶-3 (C-caspase-3)和C-caspase-9蛋白水平,流式细胞仪检测细胞凋亡率,酶联免疫吸附(ELISA)法检测白细胞介素-6(IL-6)和IL-10含量。结果 miR-101-3p靶向负调控TRAF6 (P<0.05)。SP诱导后miR-101-3p表达降低,TRAF6表达升高;IL-6含量增高;IL-10含量降低;细胞凋亡率和Ccaspase-3、C-caspase-9水平均升高(P<0.05)。过表达miR-101-3p可改善SP引起的A549细胞损伤;过表达TRAF6部分逆转miR-101-3p过表达对SP诱导的A549细胞的保护作用(P<0.05)。结论 miR-101-3p靶向TRAF6保护肺泡上皮细胞免受SP诱导的细胞凋亡和炎性损伤。

关键词

微小RNA-101-3p / 肿瘤坏死因子受体相关因子6 / 肺炎链球菌 / 肺泡上皮细胞 / 细胞凋亡 / 炎症