咪达唑仑通过NLRP3/caspase-1途径改善脂多糖诱导H9c2心肌细胞损伤

摘要

目的 研究咪达唑仑轮对于脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的H9c2心肌细胞损伤的作用及其分子生物学机制。方法 比较经不同浓度、不同时间的咪达唑仑和LPS刺激的H9c2细胞活力以确定达唑仑最佳给药条件;将H9c2心肌细胞分为对照组、咪达唑仑组、LPS组和LPS+咪达唑仑组,比较各组细胞凋亡率、线粒体膜电位变化情况、氧化应激指标、炎性因子水平和NOD样受体蛋白3 (NOD-like receptor protein3,NLRP3)/胱天蛋白酶1 (caspase-1)途径相关蛋白表达水平,并用NLRP3激活剂尼日利亚菌素验证咪达唑仑的作用。结果 咪达唑仑可降低LPS介导的H9c2心肌细胞凋亡率,减轻氧化应激和炎性反应,提高NLRP3/caspase-1通路相关蛋白表达水平。结论 咪达唑仑对LPS介导的H9c2心肌细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制NLRP3/caspase-1通路相关。

关键词

咪达唑仑 / 脂多糖 / 心肌细胞 / NLRP3/caspase-1途径 / 尼日利亚菌素