miR-181a-3p通过靶向SOCS5抑制急性淋巴细胞白血病细胞恶性进展

摘要

目的 探究微小RNA(microRNA,miRNA)-181 a-3 p通过靶向调控细胞因子信号传导抑制因子5(suppressor of cytokine signaling 5,SOCS5)对急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia, ALL)细胞恶性进展。方法 实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白质印迹法检测ALL细胞中miR-181a-3p、SOCS5表达水平。MoIt4细胞分为anti-miR-181a-3p组、anti-miR-NC组、pcDNA组、anti-miR-181a-3p+si-NC组、pcDNA-SOCS5组、anti-miR-181a-3p+si-SOCS5组。RT-qPCR检测miR-181a-3p、SOCS5表达水平，细胞计数试剂盒(CCK8)和Transwell检测细胞增殖、迁移和侵袭，蛋白质印迹检测SOCS5、细胞周期蛋白依赖性激酶-2(cyclin dependent protein kinase-2,CDK2)、神经型钙黏素(neural cadherin, N-cadherin)、上皮钙黏素(epithelical cadherin, E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的表达，双荧光素酶报告基因实验检测miR-181a-3p与SOCS5靶向关系。结果 与PBMCS细胞比较，MoIt4、Jurkat细胞miR-181a-3p表达水平增加(P<0.05),SOCS5 mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05);下调miR-181a-3p或过表达SOCS5可降低MoIt4细胞增殖活性、迁移细胞数、侵袭细胞数，下调N-cadherin、CDK2、Vimentin蛋白表达，上调E-cadherin蛋白表达(P<0.05);miR-181a-3p靶向负调控SOCS5,抑制SOCS5逆转下调miR-181a-3p对MoIt4细胞增殖、侵袭、迁移和上皮间质转化(epithelial-to-mesenchymal transition, EMT)的影响。结论 miR-181a-3p靶向负调控SOCS5抑制ALL细胞增殖、迁移、侵袭及EMT。

关键词

miR-181a-3p / 细胞因子信号传导抑制因子5 / 急性淋巴细胞白血病 / 增殖 / 迁移 / 侵袭 / 上皮间质转化

基金资助

江苏省南通市卫生和计划生育委员会科研计划项目(No.WKZL2018019)