氧化应激在老年性聋发病机制中的研究进展

摘要

老年性聋是由于内耳与听皮层老化导致的感音神经性听力损失。氧化应激在老年性聋的发生和发展中起着关键的作用。衰老过程中线粒体损伤与活性氧(reaetive oxygen species. ROS)的释放相互促进，导致氧化应激以及后续多种病理生理过程，如线粒体质量控制失衡、泛素-蛋白酶体系统障碍以及细胞程序性死亡等。抗氧化剂在清除ROS、调节线粒体功能和抑制细胞程序性死亡等方面发挥作用，对于老年性聋的防治展现出巨大潜能。总结近年来氧化应激及后续细胞过程在老年性聋中的发病机制以及抗氧化剂延缓老年性聋相关的研究进展，旨在为老年性聋的治疗提供理论基础。

关键词

老年性聋 / 氧化应激 / 线粒体质量控制 / 细胞程序性死亡

基金资助

国家自然科学基金项目（81403439）; 河南省科技攻关计划项目（222102310604）; 河南省中医药科学研究专项重点课题项目（20-21ZY1045）; 河南省高等学校重点科研项目（23A360028）