补体分子调控TGFβ1/smad通路减少蛛网膜下腔出血后神经元凋亡的作用及机制

摘要

目的 探讨补体分子对蛛网膜下腔出血（SAH）后神经元凋亡的影响及可能的机制。方法 将90只大鼠随机分为假手术组、SAH模型组、SAH模型+补体分子组，每组30只。采用枕大池单次注射自体血的方法建立SAH模型，SAH后24 h采用Garcia评分和平衡木试验评分评定神经功能缺损程度。成功建模24 h后，称取脑组织湿质量和干质量，计算脑组织含水率。绘制伊文思蓝标准曲线，评估血-脑屏障通透性。采用免疫荧光染色观察各组小胶质细胞活化情况，蛋白质免疫印迹法（WB）检测各组补体C3、TGFβ1/smad蛋白的表达情况，TUNEL法检测神经元凋亡情况。结果 与假手术组相比，SAH模型组大鼠的Garcia评分和平衡木试验评分均降低，脑组织含水率和血-脑屏障通透性均增加，小胶质细胞活化程度增强，补体C3、TGFβ1/smad蛋白的表达水平升高，神经元凋亡率增加（P<0.05）。与SAH模型组相比，SAH模型+补体分子组大鼠的Garcia评分和平衡木试验评分均升高，脑组织含水率和血-脑屏障通透性均降低，小胶质细胞活化程度减弱，补体C3、TGFβ1/smad蛋白的表达水平降低，神经元凋亡率减少（P<0.05）。结论 补体分子可通过调控TGFβ1/smad通路抑制SAH后小胶质细胞活化，从而减少神经元凋亡，改善神经功能缺损。

关键词

蛛网膜下腔出血 / 补体分子 / 神经元凋亡 / TGFβ1/smad通路 / 大鼠