熊果酸调控TLR4/MyD88/NF-κB通路改善GDM大鼠糖脂代谢及炎症反应和氧化应激

摘要

目的 探讨熊果酸(UA)基于Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子-κB(NF-κB)通路对于妊娠期糖尿病(GDM)大鼠糖脂代谢、炎症反应和氧化应激的作用。方法 建立妊娠期糖尿病大鼠模型，随机分为模型组(GDM组)、UA低剂量组(UA-L组)、UA中剂量组(UA-M组)、UA高剂量组(UA-H组)和二甲双胍组，另设置普通饲料喂养的正常组(NC组),每组10只。收集样本测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肝酯酶(HL)、脂蛋白酯酶(LPL)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及TLR4/MyD88/NF-κB通路蛋白水平。结果 与NC组比较，GDM组FBG、TG、TC、LDL-C、TNF-α、IL-2、IL-1β和MDA水平和TLR4、MyD88和p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达水平显著升高，FINS、HL、LPL、IL-4、CAT、SOD、GSH-Px水平和PPARγ蛋白表达显著下降，差异具有统计学意义(P<0.05);与GDM组比较，UA各组及二甲双胍组FBG、TG、TC、LDL-C、TNF-α、IL-2、IL-1β、MDA水平和TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达水平显著下降，FINS、HL、LPL、IL-4、CAT、SOD、GSH-Px水平和PPARγ蛋白表达显著上升，差异具有统计学意义(P<0.05);各组HDL-C水平无显著差异(P>0.05);二甲双胍组与UA-H组上述指标均无显著差异(P>0.05)。结论 UA可能通过下调TLR4/MyD88/NF-κB通路蛋白表达，改善GDM大鼠糖脂代谢、炎症反应和氧化应激。

关键词

熊果酸 / 糖脂代谢 / 炎症反应 / 氧化应激

基金资助

湖北省卫生计生委2018年度第二批联合基金立项项目[IEC(LW066)]