miR-424-3p靶向SMAD7调控子宫内膜癌增殖、侵袭机制研究

摘要

目的 探讨miR-424-3p是否通过介导SMAD7调控子宫内膜癌(EC)的增殖、侵袭，并探究调控机制。方法 利用TargetScan数据和GEPIA数据库分别进行预测性结合位点分析和基因表达评估。通过EdU染色、伤口愈合和Transwell试验评估细胞的增殖、迁移和侵袭。通过移植肿瘤实验在体内评价miR-424-3p和SMAD对EC的调控作用。结果 我们证实了miR-424-3p与SMAD7的结合位点。敲除miR-424-3p能显著抑制HEC-1A和RL95-2细胞的侵袭和增殖，同时促进细胞凋亡。然而，sh-SMAD7逆转了miR-424-3p对这些细胞的影响。此外，sh-SMAD7还能显著抵消miR-424-3p抑制剂对HEC-1A和RL95-2细胞系上皮-间质转化(EMT)相关蛋白表达的影响。miR-424-3p抑制剂能够显著抑制移植瘤的生长，但sh-SMAD7可逆转miR-424-3p抑制剂的影像。结论 miR-424-3p通过调控SMAD7影响HEC-1A和RL95-2细胞的增殖、侵袭和上皮间质转化过程，提示miR-424-3p/SMAD7可能是子宫内膜癌的防治的新靶点。

关键词

miR-424-3p / 子宫内膜癌 / SMAD7 / 上皮间质转化 / 增殖 / 侵袭

基金资助

中国人民解放军第22医院自主科研基金项目