铁死亡在急性肾损伤中的分子机制及治疗靶点研究进展

摘要

急性肾损伤（AKI）是临床最常见、最严重的肾病综合征之一，也是器官移植术后最常见的严重并发症之一，其发生率和病死率均很高。铁是生物体内必需的微量元素，铁死亡是由铁介导的脂质过氧化积累诱发的一种程序性细胞死亡形式，其发生过程与铁代谢、脂代谢、氨基酸代谢和多种信号通路密切相关。最新研究表明，铁死亡在AKI发生发展中起着关键作用，并为AKI的治疗提供了靶点。本文总结了铁死亡的调控机制及其在AKI中的作用，同时也总结了通过抑制铁死亡在预防和治疗AKI中发挥重要作用的化合物，为未来AKI的治疗和研究提供了新思路。

关键词

急性肾损伤 / 铁死亡 / 器官移植 / 氧化应激 / 氨基酸代谢 / 肾病综合征 / 脂质过氧化 / 程序性细胞死亡

基金资助

云南省本科高校教育教学改革研究项目（JG2023001）; 云南省天然药物重点实验室开放基金课题项目（7012401020107）; 昆明医科大学一流学科团队项目（2024XKTDTS14）