免疫复合物-血小板FcγRⅡa(CD32a)介导的异种移植相关凝血功能障碍机制的初步研究

摘要

目的 建立“人血清-猪主动脉内皮细胞（PAEC）-人血小板”体外模型并探讨免疫复合物-血小板FcγRⅡa(CD32a)受体介导的异种移植相关凝血功能障碍的机制。方法 将健康人血清与PAEC共孵育制备含免疫复合物的上清，刺激健康人血小板，或使用异种肝移植受者血清直接处理血小板。流式细胞术检测血小板活化标志物CD62P及表面IgG结合水平，采用血小板-PAEC黏附实验评价血小板黏附功能，利用CD32a阻断抗体Ⅳ.3和SYK阻断剂SKYIN 4明确信号通路。结果 健康人血清-PAEC共孵育上清可显著诱导血小板活化及内皮黏附，使用异种肝移植受者移植血清也可显著诱导血小板活化。Ⅳ.3抗体和SYK阻断剂SKYIN 4可显著抑制上述效应。结论 异种器官移植中，人血清抗体与猪内皮抗原形成的免疫复合物可通过血小板CD32a受体诱导血小板异常活化，这是非补体依赖的移植后凝血功能障碍的重要机制，为异种移植凝血并发症的干预提供了新靶点。

关键词

异种移植 / 凝血功能障碍 / 血小板 / FcγRⅡa(CD32a) / 免疫复合物 / 猪主动脉内皮细胞 / 凝血并发症 / 供者器官短缺