益肾活血通窍法对D-半乳糖致老化大鼠模型前庭内侧核PI3K/AKT信号通路和氧化应激的影响

摘要

目的 观察益肾活血通窍法对D-半乳糖腹腔注射致老化大鼠模型前庭内侧核磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路和氧化应激表达水平的影响，探讨益肾活血通窍法延缓前庭内侧核老化的机制。方法 18只大鼠适应性饲养7 d后随机分成空白组、模型组和中药组，各6只。空白组腹腔注射生理盐水500 mg/(kg·d),模型组、中药组腹腔注射D-半乳糖500 mg/(kg·d),连续注射8周。造模成功后，空白组、模型组灌服生理盐水18.45 g/(kg·d),中药组灌服益肾活血通窍方18.45 g/(kg·d),连续灌服8周。末次给药后2 h评估各组大鼠前庭功能，然后进行前庭内侧核取材，通过ELISA法检测各组血清谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)的表达水平，通过Westernblot法检测各组前庭内侧核PI3K、AKT1的表达水平。结果 三组空中翻正反射实验成功率比较，差异无统计学意义(P>0.05)。模型组、中药组的头偏斜角度大于空白组，中药组的头偏斜角度小于模型组，差异均有统计学意义(P<0.05)。与空白组比较，模型组血清GSH的表达水平降低，MDA、ROS的表达水平增高，前庭内侧核组织中PI3K、AKT1表达水平降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较，中药组血清GSH表达水平及前庭内侧核中PI3K、AKT1表达水平升高，血清MDA、ROS的表达水平降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 益肾活血通窍法对老化大鼠模型前庭内侧核具有保护作用，其机制可能与调控PI3K/AKT信号通路与氧化应激相关。

关键词

益肾活血通窍法 / 老化 / 前庭内侧核 / PI3K/AKT信号通路 / 氧化应激