嘌呤受体与阿尔茨海默病及靶向药物的研究进展

摘要

阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿、进行性加重的神经退行性疾病。嘌呤受体在神经传递和神经调节中起关键作用，参与AD的病理过程，包括β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积、Tau蛋白异常磷酸化、神经元丢失及反应性胶质细胞增生和神经炎症等。激活某些嘌呤受体可以通过保护神经元、清除Aβ斑块以及参与炎症反应等改善AD认知障碍；抑制某些嘌呤受体则通过减少神经元突触可塑性损伤、Aβ沉积、加快淀粉样前体蛋白水解及参与炎症反应等过程，逆转AD的记忆缺陷。本文就嘌呤受体在AD病理改变中的机制及其相关靶向药物的研究进展作一综述，以期为AD的治疗提供思路和参考。

关键词

嘌呤受体 / 阿尔茨海默病 / β-淀粉样蛋白 / 靶向药物