过表达三结构域蛋白48调控p-ERK1/2抑制胶质瘤生长的作用机制

摘要

目的 探究过表达三结构域蛋白48(tripartite motif protein,TRIM)对胶质瘤生长的影响及其相关机制。方法 将12只裸鼠随机均分为2组，分别接种过表达TRIM48的U87胶质瘤稳转株（oe TRIM48组）及其对照细胞株（Vector组）。接种后每3 d测定肿瘤体积，4周后取出肿瘤组织并记录瘤重。肿瘤组织做HE染色，并通过免疫荧光法检测Ki-67的表达，使用Western blot和免疫组化分别检测裸鼠肿瘤和人胶质瘤组织芯片中的TRIM48、ERK1/2和p-ERK1/2水平。结果 oe TRIM48组裸鼠肿瘤体积、重量比Vector组裸鼠明显降低（P <0.000 1）;HE染色结果显示oe TRIM48组细胞核减小、核分裂象减少；Ki-67阳性区域显著降低（P <0.000 1），而且oe TRIM48组p-ERK1/2蛋白水平比Vector组显著降低（P <0.01）。组织芯片免疫组化显示，TRIM48和pERK1/2在癌旁组织分别呈高表达和低表达，在肿瘤组织则相反。结论 过表达TRIM48能够抑制胶质瘤生长、增殖，其作用机制可能与ERK1/2信号通路有关。

关键词

TRIM48 / 胶质瘤 / ERK1/2