CCL3在艾滋病发病机制中的研究进展

摘要

获得性免疫缺陷综合征（acquired immune deficiency syndrome,AIDS）是一种由人类免疫缺陷病毒（HIV）引发的全身性疾病。趋化因子配体3[Chemokine (C-C motif) ligand 3,CCL3]作为趋化因子家族的重要成员，在艾滋病发病机制中扮演着不可或缺的角色。CCL3通过阻止HIV进入靶细胞，激活免疫细胞增强抗病毒能力，并调节炎症反应和影响疾病进展，发挥重要的抗病毒和免疫调节作用。大量研究表明CCL3基因拷贝数、特定T细胞反应、CCL3多态性以及其参与的信号通路均影响HIV的发展及病毒载量。综述了CCL3通过阻断HIV-1进入免疫细胞、诱导抗病毒蛋白表达抑制病毒复制，以及其多态性和等位基因对HIV感染及进展的影响等多方面对艾滋病的作用，以期为艾滋病防治策略提供新的理论支撑。

关键词

趋化因子 / CCL3 / 艾滋病

基金资助

国家自然科学基金（81760136）; 硕士研究生创新基金（2024S274）