CCL3在艾滋病发病机制中的研究进展

刘元菊, 李晓岚, 刘洁, 许银德, 朱芸

昆明医科大学学报 ›› 2025, Vol. 46 ›› Issue (02) : 1 -8.

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CCL3在艾滋病发病机制中的研究进展

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摘要

获得性免疫缺陷综合征(acquired immune deficiency syndrome,AIDS)是一种由人类免疫缺陷病毒(HIV)引发的全身性疾病。趋化因子配体3[Chemokine (C-C motif) ligand 3,CCL3]作为趋化因子家族的重要成员,在艾滋病发病机制中扮演着不可或缺的角色。CCL3通过阻止HIV进入靶细胞,激活免疫细胞增强抗病毒能力,并调节炎症反应和影响疾病进展,发挥重要的抗病毒和免疫调节作用。大量研究表明CCL3基因拷贝数、特定T细胞反应、CCL3多态性以及其参与的信号通路均影响HIV的发展及病毒载量。综述了CCL3通过阻断HIV-1进入免疫细胞、诱导抗病毒蛋白表达抑制病毒复制,以及其多态性和等位基因对HIV感染及进展的影响等多方面对艾滋病的作用,以期为艾滋病防治策略提供新的理论支撑。

关键词

趋化因子 / CCL3 / 艾滋病

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刘元菊, 李晓岚, 刘洁, 许银德, 朱芸 CCL3在艾滋病发病机制中的研究进展[J]. 昆明医科大学学报, 2025, 46(02): 1-8 DOI:

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