甲基转移酶METTL3在卵巢早衰中的作用机制

摘要

目的 通过POF小鼠模型，探究甲基转移酶METTL3在POF中的作用机制。方法 选取6～8周C57BL/6雌性小鼠，将采用D-半乳糖代谢法构建的POF小鼠模型设为实验组（n=15），以等量生理盐水同样方式干预的正常小鼠作为对照组（n=15）。通过ELISA检测性激素水平、HE染色观察卵巢组织病理变化，验证POF小鼠模型构建成功，并在组织水平探讨METTL3与POF的相关性；同时在细胞水平构建METTL3过表达和敲低的小鼠颗粒细胞稳转录株，利用CCK-8和FITC/PI双染法检测细胞增殖与凋亡情况，以明确METTL3对颗粒细胞凋亡的调控作用及在POF发生中的影响。结果 成功构建POF小鼠模型，经TUNEL染色发现POF组小鼠卵巢组织中凋亡的颗粒细胞明显增多，且该组小鼠卵巢组织中的METTL3呈高表达（P <0.05）。在细胞实验中，成功构建METTL3过表达和敲低的小鼠颗粒细胞稳转录株，上调METTL3表达可促进颗粒细胞凋亡并抑制其增殖（P <0.05）。结论 METTL3通过促进颗粒细胞凋亡参与POF的发生。

关键词

卵巢早衰 / 小鼠模型 / METTL3 / 颗粒细胞凋亡

基金资助

云南省“兴滇英才”支持计划名医项目（XDYC-MY-2022-0057）; 昆明医科大学中青年学科带头人及后备人选-“乘风”人才培养计划（2023(108)）; 昆明医科大学第二附属医院对外合作研究项目（2022dwhz03）