热量限制对GDM大鼠糖代谢指标的作用机制

摘要

目的 研究热量限制对妊娠糖尿病（gestational diabetes mellitus,GDM）大鼠糖代谢指标及对子代脂质代谢受损的作用机制。方法 45只大鼠随机分为健康组（健康大鼠）、模型组（GDM模型大鼠）、治疗组（GDM模型大鼠进行热量限制干预），每组15只，酶联免疫吸附法检测糖代谢指标及氧化应激指标；全自动生化分析仪检测血脂水平；苏木精-伊红染色观察大鼠胰腺组织病理学变化。领取45只子代小鼠，分为健康组子代组、模型组子代组及治疗组子代组，每组20只，采用全自动生化分析仪检测血脂水平；免疫印迹检测胰腺组织蛋白表达。结果 与健康组相比，模型组大鼠胰岛素抵抗指数（homeostatic modelAssessment of insulin resistance,HOMA-IR）、空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇（total cholesterol,TC）、三酰甘油（triacylglycerol,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid-2 related factor 2,Nrf2)和血红素加氧酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)升高，高密度脂蛋白胆固醇（high density lipopro-tein cholesterol,HDL-C）降低（P<0.05）；在经过热量干预后治疗组HOMA-IR、空腹血糖、空腹胰岛素、TC、TG、LDL-C、Nrf2、HO-1水平降低，HDL-C升高（P<0.05）。与健康组相比，模型组超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）降低（P<0.05），丙二醛（malondialdehyde,MDA）升高（P<0.05），与模型组相比，治疗组SOD、GSH-Px升高，MDA降低（P<0.05）。与健康组子代相比，模型组子代小鼠TC、TG、LDL-C升高，HDL-C降低（P<0.05）。与模型组子代相比，治疗组子代小鼠TC、TG、LDL-C降低，HDL-C升高（P<0.05）。结论 热量限制可改善GDM大鼠糖代谢及脂质代谢水平，降低胰腺组织病理损伤，其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。

关键词

热量限制 / GDM大鼠 / 糖代谢指标 / 子代脂质代谢受损