miR-16-5p通过介导GPR30表达促进OGD模型小胶质细胞的炎症反应和凋亡

李智勇; 陈政刚; 彭俊; 梁大中

昆明医科大学学报 ›› 2025, Vol. 46 ›› Issue (10) : 23 -31.

李智勇, 陈政刚, 彭俊, 梁大中

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摘要

目的探究在缺血性中风小胶质细胞（BV-2）体外模型中，miR-16-5p通过靶向GPR30表达促进细胞凋亡和炎症反应的分子机制。方法通过氧-葡萄糖剥夺（oxygen glucose deprivation,OGD）处理BV-2细胞构建缺血性中风的细胞模型。qRT-PCR评估OGD细胞中miR-16-5p和GPR30 mRNA表达水平。在OGD细胞中转染miR-16-5p inhibitor沉默miR-16-5p表达，并通过ELISA试剂盒和Annexin V-FITC/PI染色检测miR-16-5p对OGD细胞模型的炎症反应和凋亡的变化。通过Starbase预测和双荧光素酶报告基因实验验证miR-16-5p靶向GPR30的3'-非翻译区（UTR）序列。在OGD细胞中敲低miR-16-5p或/和GPR30检测细胞炎症反应和凋亡的变化。结果 miR-16-5p在OGD诱导的细胞中表达升高（P<0.01），而GPR30表达降低（P<0.01）。敲低miR-16-5p抑制了OGD细胞的炎症因子表达水平以及细胞凋亡的比例（P<0.01）。抑制miR-16-5p表达能够上调GPR30 mRNA和蛋白质水平（P<0.01）。同时沉默miR-16-5p和GPR30，能够部分促进单独转染miR-16-5p inhibitor细胞的炎症因子表达水平和细胞凋亡的比例（P<0.05）。结论在小胶质细胞OGD模型中，miR-16-5p通过抑制GPR30的表达，激活小胶质细胞的炎症反应，促进其凋亡。