探讨雷帕霉素对甲状腺炎大鼠氧化应激的改善作用

摘要

目的 探讨雷帕霉素诱导氧化应激对甲状腺炎大鼠的影响。方法 构建甲状腺炎大鼠模型，雷帕霉素干预。比色法检测大鼠甲状腺组织中活性氧（reactive oxygen species,ROS）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）水平；HE染色观察病理形态；PCR检测大鼠甲状腺组织中CXC趋化因子受体3(C-X-C motif chemokine receptor 3,CXCR3)、C-C趋化因子受体4(C-C chemokine receptor 4,CCR4)表达；免疫组化检测大鼠甲状腺组织中，雷帕霉素靶蛋白（mTOR）磷酸化水平、自噬蛋白微管相关蛋白1轻链3α-Ⅱ（microtubule-associated protein 1 light chain3α-Ⅱ，LC3-Ⅱ）蛋白水平；蛋白免疫印迹检测大鼠甲状腺组织中CXCR3、CCR4、Beclin-1、LC3蛋白表达。结果 与正常对照组相比，模型组大鼠甲状腺组织中ROS、CXCR3、CXCR3表达及p-mTOR阳性细胞数升高（P<0.05）,GSH、CCR4、Beclin-1、LC3、CCR4表达及LC3-Ⅱ阳性细胞数降低（P<0.05），与模型组相比，地塞米松组和雷帕霉素组ROS、CXCR3、CXCR3表达及p-mTOR阳性细胞数降低（P<0.05），且雷帕霉素组低于地塞米松组（P<0.05）,GSH、CCR4、Beclin-1、LC3水平、CCR4 mRNA表达及LC3-Ⅱ阳性细胞数升高（P<0.05），雷帕霉素组高于地塞米松组（P<0.05）。结论 雷帕霉素可改善氧化应激水平，抑制p-mTOR表达，提高LC3-Ⅱ水平及甲状腺炎大鼠的细胞自噬，调节CXCR3/CCR4蛋白表达。

关键词

雷帕霉素 / 氧化应激 / 甲状腺炎 / 自噬 / CCR4