细胞焦亡在糖尿病肾脏病中的作用及机制研究进展

摘要

糖尿病肾脏病（diabetic kidney disease,DKD）是糖尿病最常见的微血管并发症之一，属于无菌性炎症性疾病。细胞焦亡（pyroptosis）是一种由炎症小体和半胱天冬酶（caspase）家族介导的炎症性程序性细胞死亡方式，近年来被证实在DKD发生发展中发挥着关键作用。高血糖等刺激可通过激活NLRP3炎症小体及相关信号通路诱导肾脏固有细胞焦亡，进一步放大局部炎症反应、促进肾纤维化进程，最终导致肾功能进行性恶化。本文综述了细胞焦亡的分子机制及其在DKD中的研究进展，探讨以焦亡通路为靶点的潜在干预策略，为DKD的防治提供新的理论依据与治疗思路。

关键词

细胞焦亡 / 糖尿病肾病 / 肾纤维化 / 研究进展

基金资助

国家自然科学基金（81960157）; 云南省糖尿病及慢性并发症诊疗关键技术创新应用国际联合实验室（202503AP140036）; 云南省科技厅-昆明医科大学基础研究计划项目（202501AY070001-009）; 云南省“兴滇英才支持计划”（名医专项）（XDYC-MY-2022-0004）; 云南省卫生健康委员会医学领军人才（L-2019015）; 昆明医科大学教育教学研究课题重点项目（2024-JY-Z-13）