基于TLR3-MAPK信号通路探讨喜炎平对COPD模型炎症微环境的影响

摘要

目的 基于Toll样受体3蛋白（toll-like receptor 3,TLR3）-丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）信号通路探讨喜炎平（XYP）对慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）模型炎症微环境的影响。方法 建立香烟烟雾（cigarette smoke,CS）诱导的COPD小鼠模型，采用XYP（低、中、高）进行治疗。将人支气管上皮细胞（human bronchial epithelial cells,HBE）暴露于香烟烟雾提取物（cigarette smoke extract,CSE），并用XYP或TLR3激动剂poly(I:C)进行处理。通过蛋白质印迹法检测α-平滑肌肌动蛋白（α-Smooth Muscle Actin,α-SMA）、I型胶原（collagen type I,CollagenⅠ）、TLR3、MAPK信号通路蛋白表达。结果 与Ctrl组相比，CS组小鼠HE染色评分升高（P<0.05）；与CS组相比，XYP-H组小鼠HE染色评分降低（P<0.05）。与Ctrl组相比，CS组小鼠肺组织中CollagenⅠ、α-SMA、TLR3及MAPK蛋白水平升高（P<0.05）；与CS组相比，XYP降低CollagenⅠ、α-SMA、TLR3及MAPK蛋白表达（P<0.05）。体外实验中，与CSE组相比，CSE+XYP-H组HBE细胞中CollagenⅠ、α-SMA、TLR3蛋白表达及MAPK通路蛋白水平降低（P<0.05）。与CSE+XYP-H组相比，CSE+XYP-H+poly(I:C)组中CollagenⅠ、α-SMA表达水平升高（P<0.05）。结论 喜炎平注射液减轻了COPD进程中肺纤维化的发展，其机制可能与抑制TLR3-MAPK信号通路的激活相关。

关键词

喜炎平注射液 / 慢性阻塞性肺病 / Toll样受体3 / 丝裂原活化蛋白激酶