p16对胆囊癌细胞周期及脂肪酸代谢的影响

摘要

目的 通过临床水平和细胞水平验证p16的表达模式，并进一步探索p16对人胆囊癌（gallbladder cancer,GBC）细胞周期及脂肪酸代谢的影响。方法 胆囊标本取自2021年1月至2022年12月在昆明医科大学附属第二医院的60例接受胆囊切除的患者。其中胆囊结石伴胆囊炎标本30例，GBC标本30例。采用实时荧光定量反转录PCR(RT-qPCR)检测各GBC样本及胆囊炎样本的p16mRNA的水平、采用免疫组织化学染色检测各GBC样本及胆囊炎样本的p16蛋白表达水平。利用肿瘤细胞的CCK-8检测稳转细胞株的增殖能力、采用流式细胞技术检测肿瘤细胞的凋亡和分裂周期。RT-qPCR检测低表达p16癌细胞中过氧化物酶体相关基因；线粒体氧化相关基因；脂肪酸合成相关基因的表达情况。结果 p16mRNA及p16蛋白在GBC中的表达显著高于慢性胆囊炎（P<0.05）。低表达p16之后，肿瘤细胞凋亡率降低，G0/G1期降低，S期升高，细胞分裂加快，差异有统计学意义（P<0.000 1）。低表达p16之后，GBC中的大部分相关基因显著上调，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 p16在GBC中显著高表达。p16能够抑制GBC细胞周期的进展。p16可能通过调节脂肪酸代谢的途径影响GBC细胞的发生发展。

关键词

p16 / 胆囊癌 / 细胞周期 / 脂肪酸代谢 / 肿瘤