针灸治疗慢性肾脏病的多靶点机制研究进展

Research progress on multi-target mechanisms of acupuncture in treating chronic kidney disease

摘要

慢性肾脏病（CKD）已成为全球性公共卫生挑战，现有治疗手段存在局限性。针灸作为中医药代表性非药物疗法，在CKD防治中展现出一定潜力。本文概述针灸治疗CKD的临床研究现状，重点梳理其多靶点作用机制。临床证据表明，针灸联合常规治疗有助于改善肾功能、减少蛋白尿，并在并发症管理中发挥辅助作用。机制研究显示，针灸可通过调控自主神经节律与“脑-肾”轴、抑制炎症反应、重塑免疫微环境、纠正能量代谢重编程、减轻肾脏脂毒性、干预细胞程序性死亡、延缓肾纤维化等途径，发挥整体调节作用。目前，针灸治疗CKD的临床与机制研究仍存在不足，未来需开展高质量研究以推动其融入现代诊疗体系。

Abstract

Chronic kidney disease (CKD) has become a global public health challenge, with current therapeutic strategies having limitations. Acupuncture, as a representative non-pharmacological therapy of traditional Chinese medicine, has demonstrated certain potential in the prevention and management of CKD. This article summarizes the current clinical research status of acupuncture in treating CKD, with emphasis on summarizing its multi-target mechanisms. Clinical evidence suggests that acupuncture combined with conventional treatment helps improve renal function and reduce proteinuria, and plays an adjunctive role in the management of CKD-related complications. Mechanistic studies indicate that acupuncture exerts integrative regulatory effects through multiple pathways, including modulation of autonomic nervous system activity and the "brain-kidney" axis, suppression of inflammatory responses, remodeling of the renal immune microenvironment, correction of energy metabolism reprogramming, alleviation of renal lipotoxicity, intervention of programmed cell death, and delay of renal fibrosis. However, current clinical and mechanistic studies on acupuncture for CKD remain insufficient, and high-quality studies are needed in the future to promote its integration into modern diagnosis and treatment systems.

关键词

慢性肾脏病 / 针灸 / 作用机制 / 神经调节 / 炎症反应

Key words

chronic kidney disease / acupuncture / mechanisms of action / neural regulation / inflammatory response

慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）已成为全球重大公共卫生挑战，截至2023年，全球患病人数超8.5亿，年死亡约150万^[1-2]。由于CKD早期发病隐匿、长期管理手段有限，大量患者不可逆转地进展为终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD），需依赖肾脏替代治疗，严重影响患者生活质量、加重社会医疗负担^[3]。现有治疗方案仍存在明显局限^[4]，部分患者疗效欠佳、耐受性差，且常合并多器官并发症，导致肾功能持续恶化，亟需探索安全有效的辅助干预策略。

针灸作为中医药体系中具有代表性的非药物疗法，在国际补充替代医学领域享有较高临床认可度^[5]，具有操作便捷、安全性好、成本可控等优势，契合中医“补肾化瘀、疏通经络”肾脏病治则，具有明确的神经-内分泌-免疫调控机制基础^[6]。针灸在炎症性疾病^[7]、神经系统疾病^[8]及疼痛管理^[9-10]等领域已有较多研究，但其在CKD中的作用机制尚需系统梳理。CKD的病理演变由炎症、代谢与神经信号通路交互调控驱动，针灸的整体调节特性契合其综合管理需求。近年来，围绕针灸在CKD领域的临床与基础研究逐步深入。临床研究^[11]显示针灸可改善CKD患者肾功能相关指标、减少尿蛋白；机制研究则从炎症反应、氧化应激、代谢调控等角度初步阐释其肾脏保护作用^[12]。当前研究仍存在以下局限：临床试验多为单中心、小样本探索性研究，缺乏以终末期肾病或全因死亡率为核心的长期硬终点评估，随访周期普遍偏短（4-12周），难以确证针灸的长期肾脏保护效应。此外，现有研究干预方案缺乏统一标准，机制研究较为零散，缺乏神经-免疫-代谢调控网络的系统性整合，同时针刺干预参数与疗效间的量效关系尚不明确。

基于此，本文系统梳理针灸治疗CKD的现代研究进展，在概括临床研究现状的基础上，重点阐述其多靶点作用机制，以期为阐释针灸肾脏保护作用的现代科学内涵提供理论依据。

1 针灸治疗慢性肾脏病的临床研究概况

近年来，循证医学证据^[13]表明，针灸作为辅助疗法对CKD患者临床结局的改善展现出协同增效潜力。在肾功能方面，于常规标准治疗基础上联合针灸干预，可显著降低患者血清肌酐水平，有效改善尿蛋白排泄率及瘙痒等症状，且具备良好的临床耐受性与安全性。蛋白尿作为肾脏病进展的关键替代终点，现有临床研究^[14]明确了针灸对蛋白尿的靶向控制作用。在糖尿病肾病（diabetic kidney disease，DKD）人群中，针灸可有效降低24 h尿蛋白定量及尿白蛋白排泄率，与常规西药或中药方剂联合应用时，展现出协同增效优势，实现肾实质损伤与蛋白尿漏出的双重改善。此外，针灸可通过介导外周及中枢神经通路的重塑，有效缓解CKD患者慢性下腰痛及周围神经病变所致痛觉过敏^[15]，减轻尿毒症性瘙痒症状，改善患者睡眠及生活质量^[16]。

2 针灸治疗慢性肾脏病的多靶点作用机制

2.1 调控自主神经节律与“脑-肾”神经环路

自主神经系统是参与肾脏功能调控的核心环节，肾脏主要接受胸腰段（T10-L2）交感神经支配，近年研究发现，迷走神经来源的副交感神经纤维亦可参与肾脏功能调节^[17]。病理状态下，交感神经过度激活，经α1肾上腺素受体介导肾血管收缩，导致肾血流量减少、肾小球滤过率下降，同时激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，进一步加剧肾功能损伤^[18]。此外，肾脏损伤信号可通过传入交感神经，激活“肾-脑”神经环路，增强中枢交感神经传出功能，形成正反馈循环^[19]。针灸作为上游干预手段，可通过多层级调控打破该恶性循环：中枢层面，电针刺激足三里（ST36）、曲池（LI11）等远端经穴，可将外周感觉信号传入脊髓，进而激活延髓头端腹外侧区（rostral ventrolateral medulla，RVLM）γ-氨基丁酸（gamma-aminobutyric acid，GABA）能神经元，释放抑制性神经递质，下调前交感神经元活性^[20-21]。外周层面，电针刺激五输穴（太溪、太白、足三里、复溜、阴陵泉）可直接抑制肾脏交感神经过度兴奋，改善肾脏血流动力学，减少尿白蛋白排泄及血清肌酐水平，延缓DKD进展^[22]。同时，肾俞（BL23）等局部穴位与肾脏存在同节段感觉-交感神经关联^[23]，针刺该穴可通过节段反射，直接抑制肾脏局部交感神经活性，平衡自主神经节律，为肾脏保护提供神经学基础。

2.2 抑制炎症反应与调控肾脏免疫微环境

炎症反应是驱动CKD发生与进展的核心病理机制之一。在代谢紊乱与氧化应激诱导下，肾内固有免疫过度激活，触发肾小球硬化及间质纤维化。针灸通过多靶点调控，可显著改善肾脏炎症微环境。

对于炎症信号通路，针灸可有效抑制核因子κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）及Toll样受体4（Toll-like receptor 4，TLR4）等关键炎症通路的激活^[24]。研究^[25]表明，电针足三里（ST36）、胃脘下俞（EX-B3）等穴位可显著降低DKD模型小鼠肾组织中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-alpha，TNF-α）、白细胞介素（interleukin，IL）-1β的表达水平、减轻肾小球肥大及肾小管扩张等病理损伤，其机制与抑制巨噬细胞浸润、改善肾微血管血流密切相关。在免疫细胞调控方向，针灸可通过调节巨噬细胞极化状态重塑肾脏免疫微环境。巨噬细胞M1（促炎）与M2（抗炎）表型的平衡失调是DKD进展的重要机制^[26]。针灸可诱导巨噬细胞向M2型极化，降低促炎因子分泌，增加抗炎因子IL-10的表达，同时调节辅助性T细胞17（T helper cell 17，Th17）与调节性T细胞（regulatory T cell，Treg）平衡，抑制Th17分化、促进Treg扩增，维持免疫稳态^[27]。Th17/Treg平衡失调是多种CKD进展的重要免疫机制，针灸通过恢复这一平衡发挥抗炎及免疫保护作用。在神经-免疫交互方面，针刺信号可通过迷走传出通路激活肾上腺髓质释放多巴胺，抑制促炎细胞因子合成；同时激活胆碱能抗炎通路，抑制肾脏局部巨噬细胞极化及炎症浸润，延缓肾小管间质损伤^[28]。此外，针灸还可通过调控交感神经-免疫网络，影响肾内免疫细胞募集与活化，协同发挥抗炎作用^[29]。通过抑制炎症信号通路激活、调控免疫细胞功能及介导神经-免疫交互，针灸实现对肾脏炎症反应与免疫微环境的多层级调控，为延缓CKD进展提供重要的机制基础。

2.3 纠正能量代谢重编程与减轻肾脏脂毒性

肾脏作为高能耗器官，其能量稳态与线粒体脂肪酸氧化（fatty acid oxidation，FAO）密切相关。在CKD及DKD病理进程中，肾脏出现明显能量代谢重编程，表现为FAO障碍引发脂质异位沉积。该脂毒性损伤可诱导肾小管上皮细胞发生上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT），同时经氧化应激途径损害足细胞功能，促进肾间质纤维化发生、发展^[30]。

在代谢通路激活方面，针灸可激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase，AMPK）及沉默信息调节因子1（silent information regulator 1，SIRT1），进而调控下游过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator-1α，PGC-1α）表达，恢复线粒体生物合成与FAO功能^[12]。研究^[31]表明，采用“调理脾胃”针法干预2型DKD大鼠，可显著激活肾脏组织中肝脏激酶B1（liver kinase B1，LKB1）/AMPK/SIRT1信号通路，改善脂代谢紊乱，降低三酰甘油（triglyceride，TG）、总胆固醇（total cholesterol，TC）水平。在脂毒性干预层面，针灸对脂质合成与转运具有双向调节作用。针灸可通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator-activated receptor，PPAR）信号通路，上调脂肪酸转位酶（cluster of differentiation 36，CD36）、肉碱棕榈酰转移酶1A（carnitine palmitoyltransferase 1A，CPT1A）等脂肪酸转运与氧化关键蛋白的表达，加速脂质降解与外排，同时调控脂肪酸代谢相关酶活性，减少脂质异常蓄积^[30，32]。多组学分析^[33]证实，针灸可重塑肾脏代谢谱，有效缓解脂质诱导的细胞内炎症及病理损伤。针灸通过纠正能量代谢重编程、恢复脂肪酸氧化稳态、减轻脂质介导的细胞损伤，在延缓CKD进程中发挥重要代谢调控作用。

2.4 干预细胞程序性死亡与延缓肾脏纤维化

细胞程序性死亡在肾脏纤维化进程中发挥关键作用，其中铁死亡、自噬失调及EMT为近年研究热点。针灸可通过多靶点调控上述通路，延缓肾脏纤维化进展。关于铁死亡调控，研究^[34]表明，采用“调理脾胃”针法干预DKD大鼠，可显著降低肾组织丙二醛（malondialdehyde，MDA）水平，升高谷胱甘肽（glutathione，GSH）水平，增强谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性；同时上调谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4，GPX4）、胱氨酸/谷氨酸反向转运体的表达，下调转铁蛋白受体1（transferrin receptor 1，TfR1）、SLC39A14等铁代谢相关蛋白表达，从而抑制铁死亡、减轻足细胞损伤。除抑制铁死亡外，针灸可通过调控自噬改善肾功能。研究^[35]表明，针刺干预后，DKD大鼠肾组织中微管相关蛋白1轻链3Ⅱ（microtubule-associated protein 1 light chain 3-II，LC3-Ⅱ）、自噬调控蛋白Beclin-1、Unc-51样激酶1（Unc-51-like kinase 1，ULK1）表达显著上调，p62、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1（mammalian target of rapamycin complex 1，mTORC1）表达显著下调；同时长链非编码RNA SOX2OT（long non-coding RNA SOX2OT，LncRNA SOX2OT）表达上调，提示针刺可通过调控LncRNA SOX2OT/mTORC1/ULK1信号通路促进足细胞自噬，减少尿蛋白排泄。此外，针灸可抑制EMT进程。研究^[36]表明，“调理脾胃”针法可通过调控DPP4/SDF-1α/TGF-β/Smad信号轴，抑制足细胞EMT，降低DKD大鼠肾组织α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）表达，减轻肾间质纤维化。上述机制相互作用、协同起效，共同实现对肾脏纤维化的有效干预。

3 针灸干预的穴位选择与参数优化

在CKD针灸治疗中，穴位的选择与配伍存在一定规律。数据挖掘研究^[37]显示，针灸治疗慢性肾小球肾炎使用频次最高的腧穴为肾俞、脾俞、足三里。针对CKD的复杂网络分析亦证实，肾俞、足三里、太溪等为核心穴位^[38]。就具体穴位而言，足三里（ST36）因其丰富的躯体传入神经支配及对胃肠功能、免疫功能的广泛调节作用，被广泛用于代谢性、炎症性疾病的治疗^[39-40]；肾俞（BL23）作为肾之背俞穴，与肾脏存在节段性交感神经联系，常用于CKD的防治^[41]；太溪（KI3）为肾经原穴，在调节肾气、改善肾功能方面具有独特作用^[42]。关于穴位配伍，临床常遵循“俞原相配”“俞募相配”等经典配伍理论，如肾俞配伍太溪、关元配伍肾俞等，实现协同增效^[43]。功能影像学研究^[44]表明，不同穴位配伍可激活不同脑功能网络，提示其效应差异与中枢整合机制密切相关。

电针参数设置直接影响疗效，其中频率、波形及强度为关键调节变量。研究^[45]显示，低频电针（2 Hz）可激活内源性阿片系统，发挥持久抗炎作用；高频电针（100 Hz）主要激活强啡肽系统，镇痛效果显著；疏密波（2/100 Hz交替）可兼顾两种效应，临床应用较广泛^[46]。从波形来看，疏密波具有较强动力效应，抗炎镇痛效果更佳；连续波多用于止痛、镇静；断续波对肌肉具有良好的刺激收缩作用^[47]。关于强度，以“得气”为阈值的个体化强度设置是目前临床研究的主流方案，但缺乏统一标准^[48]。在CKD领域，Yu等^[49]采用2 Hz低频电针刺激CKD患者足三里、太溪穴，每周1次，连续12周，可见患者肾功能指标改善；黄海等^[50]采用2/15 Hz疏密波电针干预DKD大鼠肾俞、足三里穴，结果显示大鼠肾功能改善、足细胞损伤减轻。然而，目前关于穴位特异性及配伍规律的机制研究仍较为零散，缺乏系统性比较验证；专门针对CKD的电针参数优化研究仍较少，各研究间参数设置差异较大，难以开展跨研究整合分析，限制了电针治疗方案的优化与临床推广。

4 小结与展望

本文系统梳理了针灸治疗CKD的临床研究现状与多靶点作用机制，重点从神经调控、炎症免疫、代谢重编程及细胞程序性死亡四个层面阐述其肾脏保护机制。然而，现有临床研究在试验设计及干预方案规范性方面仍存在不足，机制研究缺乏系统性整合。未来研究需进一步开展高质量临床验证，深化探索各通路间的协同关系，以期为针灸融入CKD现代诊疗体系提供更坚实的理论依据。

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基金资助

国家科技部重大专项(2024ZD0523404)

国家自然基金面上项目(82570825)