从“枢机不利”探讨围绝经期双心疾病铁死亡病机及治疗策略

Exploration of the pathogenesis and treatment strategies of ferroptosis in perimenopausal double heart disease from the perspective of pivot dysfunction

摘要

双心疾病为心血管疾病与精神心理疾病共病，于女性围绝经期多见。“枢机不利”以少阴枢衰为本，虚瘀交错，双心失养；以少阳枢滞为标，痰郁化火，双心受扰，共同构成围绝经期双心疾病病机环节。铁死亡作为一种特殊的程序性细胞死亡方式参与围绝经期双心疾病的发生发展。“枢机不利”与铁死亡关键步骤铁过载、抗氧化系统障碍与脂质过氧化在病机上交互影响。治疗上以“和”为法，和解枢机以扶正祛瘀，交通心肾，涤痰清火，以期为中医药治疗围绝经期双心疾病提供新思路。

Abstract

Psycho-cardiology refers to the comorbidity of cardiovascular disease and mental psychological disorders, which is more common in perimenopausal women. "Pivot dysfunction" is based on the failure of Shaoyin pivot, interlaced with deficiency and blood stasis, leading to dystrophy of both hearts. Its manifestation stems from stagnation of the Shaoyang pivot, where phlegm stagnation transforms into fire, disturbing both hearts, collectively forming the pathogenesis of perimenopausal double heart disease. As a special type of programmed cell death, ferroptosis is involved in the occurrence and development of perimenopausal bicardiac diseases. "Pivot dysfunction" interacts with key steps of ferroptosis in the pathogenesis, including iron accumulation, antioxidant system disorder and lipid peroxidation. The treatment adopts the principle of "harmony" to regulate pivot mechanisms, supporting healthy qi while dispelling stasis, coordinating heart-kidney interaction, and clearing phlegm-fire, aiming to provide new insights for TCM in the treatment of perimenopausal double heart disease.

关键词

枢机不利 / 围绝经期 / 双心疾病 / 铁死亡

Key words

pivot dysfunction / perimenopausal period / double heart disease / ferroptosis

“双心医学”又被称为心理-心脏病学（psycho-cardiology，PC），表现为心血管疾病与精神心理疾病共病。据报道^[1]冠心病合并抑郁、焦虑的发生率分别为47%和72%。双心疾病女性患病率显著高于男性，且围绝经期女性因激素变化，神经-内分泌-免疫功能紊乱，糖脂代谢异常及内皮功能障碍等显著增加共病风险^[2]。中医学认为“枢机”为开阖媒介，为维持形神稳态的关键，“枢机不利”为双心疾病的重要病机。现代医学提出“铁死亡”概念，即以铁代谢紊乱，脂质过氧化与抗氧化系统崩溃为特征的铁依赖性程序性细胞死亡方式^[3]，其“氧化-抗氧化”失衡的核心机制与“枢机不利”内涵相通。现代研究^[4]发现铁死亡在多系统疾病中发挥重要作用，故本文立足“枢机不利”探讨围绝经期双心疾病与铁死亡的病机联系，及中医药以“和”为法靶向调控铁死亡的治疗潜力。

1 “枢机”理论溯源

《说文解字》^[5]阐释“枢机”曰：“枢，户枢也”为转轴门户，“主发谓之机”为机括触发。《内经》曰：“枢者，所以主转动之微”引申为变化关键之处。《类经》云：“开者主出，阖者主入，枢者主出入之间”。“枢机”为开阖枢理论的核心，为平衡脏腑、运行气血、沟通经络、调节稳态的关键。《素问·阴阳离合论篇》：“三阳之离合也，太阳为开，阳明为阖，少阳为枢……三阴之离合也，太阴为开，厥阴为阖，少阴为枢。”由此可知，少阳少阴共司机体枢机，少阳通达则太阳、阳明开阖有度，气血津行调匀；少阴和利则太阴、厥阴开阖有度，君相形神交泰；共同维系机体正常生理活动。

2 “枢机不利”为围绝经期双心疾病的病机关键

2.1 肾虚为本为“枢机不利”的生理基础

肾虚为围绝经期生理之常，启动“枢机不利”的病机环节：肾司先天，主生殖，系胞络，联冲任，为天癸之源，肾充精盛以维持女性经孕胎产。《上古天真论》言及女子“七七任脉虚，太冲脉衰少，天癸竭，地道不通，故形坏而无子也。”年增肾衰，天癸渐竭，引发“地道不通”为经断之始。“地道”即胞宫，既为经孕之所，亦是排邪之径，“地道不通”使寒、热、痰、瘀稽留胞宫，打破局部正邪及气血稳态，继而损及周身枢机，脏腑失和而诸证蜂起^[6]。《石室秘录》称胞宫为“心肾接续之官”，围绝经期胞宫失稳、他脏病变加重肾虚，导致心肾不交，少阴“枢机不利”。有学者指出少阳功能和解剖均与肾相关^[7]，肾虚亦可致少阳枢机异常。故肾虚为阴阳“枢机不利”的生理基础。

2.2 “枢机不利”为双心疾病的核心环节

2.2.1 少阴“枢机不利”为本，虚瘀交错，双心失养

少阴为心肾既济之枢，心主血脉藏神为形神共病之靶，肾寓阴阳藏精为供养形神之资。少阴通利，君相安位则形神如常。少阴“枢机不利”则见水火失济，或为少阴热化，心火不得肾水相济而亢，症见焦虑烦躁，胸痹灼痛；或为少阴寒化，心阳失于肾阳温煦而虚，症见胸痹隐痛，乏力抑郁；少阴为气血交互之枢，司转太阴、厥阴开阖。少阴“枢机不利”则见脾虚肝郁，血液生化异常，气机斡旋障碍，心神脉道失养，症见乏力心悸。久则因虚致实，气滞血瘀，心窍受阻，症见胸痹疼痛及情志异常；少阴为情志往来之枢，联络心脑。《类证治裁》云：“肾之精华，上升于脑，精能生气，气能生神。”少阴“枢机不利”则肾精不得上荣髓海而脑神异常。张锡纯云：“神明之体藏于脑，神明之用出于心”。心脑共司神明，故少阴“枢机不利”从体用双方加重神志异常。

2.2.2 少阳“枢机不利”为标，痰郁化火，双心受扰

少阳为气机调控、津液代谢之枢。《类经》云：“少阳为枢，谓阳气在表里之间，可出可入。”三焦为元气别使，总领气之周布；胆应春气生发，兼统气机升降。三焦主决渎而司水道，分部调控津液代谢。少阳亦调控脾胃升降与肝之疏泄，促进津液化生布散。少阳“枢机不利”则气机郁滞，水道不通，内生痰浊，阻滞心脉可致胸痹，上蒙神窍则致神昏；“少阳之上，相火主之”胆木内寓相火，三焦为其枢轴，三焦壅滞则相火郁而妄动。少阳不利，气滞津停，久郁化火，痰火互结，流窜心窍。《医学入门》云：“厥心痛，或因七情者，始终是火。”火灼血脉可见心胸灼痛，扰神则见焦虑烦躁，甚则迫血妄行，诱发急性冠脉病变；少阳胆主决断，与肝表里相携，共司勇怯，少阳“枢机不利”可致肝胆气郁，五脏不安，情志失控。少阳枢滞亦致太阳、阳明开阖失司，太阳开之太过则见焦虑易怒，阳明阖之太甚则有抑郁淡漠。

3 铁死亡与围绝经期双心疾病相关

铁为人体必需的微量元素，参与氧气运输、能量生成及DNA合成修复等过程，铁稳态对心脏氧化磷酸化与氧化还原信号传导至关重要^[8]。“铁源性心脏病”假说揭示铁过载可通过诱导铁死亡促进心血管病变，具体机制包括增加内皮细胞活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平与血管通透性及诱导心肌细胞异常增殖、钙化与纤维化等^[9]。铁螯合剂可抑制氧自由基形成，减轻氧化应激与铁死亡，从而保护心脏。

铁参与髓鞘形成、神经递质合成及氧化代谢；因大脑高能耗而富含脂质，对ROS耐受力低，易受铁积累与氧化应激损伤。CAO等^[10]研究发现，抑郁模型小鼠海马组织出现铁蛋白比率改变、丙二醛（malondialdehyde，MDA）上升、谷胱甘肽（glutathione，GSH）与GSH过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4，GPX4）下降等铁死亡相关脂质过氧化特征，提示铁死亡与抑郁症具有相关性。铁螯合剂、铁死亡抑制剂及神经保护剂EDA可调节相关信号通路抑制铁死亡，改善神经功能损伤^[11]。此外，槲皮素可通过雌激素受体途径，增加乙酰H3K9、GPX4及溶质载体家族7成员11（solute carrier family 7 member 11，SLC7A11）表达，抑制围绝经期低雌激素诱导的下丘脑星形胶质细胞铁死亡，发挥抗抑郁作用^[12]。

4 “枢机不利”与铁死亡病机交互

4.1 “枢机不利”与铁过载

铁代谢异常引起铁过载是细胞铁死亡的关键步骤，与“枢机不利”的病理改变相符。从病理机制而言，铁代谢依靠“铁调素-膜铁转运蛋白轴”及“铁响应元件-铁调节蛋白系统”维持铁摄取-储存-输出稳态，以支持生物合成、氧气运输及能量代谢^[13]。这与“枢机”转枢精微，沟通脏腑以化生营血，濡养周身的作用呼应。铁过载责之于铁代谢紊乱，即“枢机不利”引起的气血失衡。从病理产物而言，“枢机不利”所致气血失和易成“瘀血”，铁过载增加血液黏稠度而呈现瘀血特征与之相应，去铁治疗可改善瘀血证候^[14]。在分子层面，铁稳态与肝脏分泌的铁调素相关。肝与少阳相系，为少阴之媒。铁调素合成异常促进细胞膜铁转运蛋白降解而加剧铁过载^[15]，为“枢机不利”肝郁气滞血瘀的微观体现。此外，铁蛋白为储铁蛋白，寓肾主封藏之义，铁蛋白选择性自噬释放游离铁，可看做“枢机不利”肾虚血瘀的分子机制之一，已有研究^[16]证实补肾活血可抑制铁自噬发生，故而认为“枢机不利”-虚郁致瘀为诱发铁过载的中医路径。

4.2 少阴枢衰与抗氧化系统障碍

抗氧化系统障碍是细胞铁死亡的病理基础，与少阴枢衰的病机特点吻合。一方面，质膜上反向转运系统Xc-（System Xc-）/GPX4抗氧化轴是抵御细胞铁死亡的重要防线，与中医视角下“卫外”功能相似，卫出下焦，根循于肾，受肾中元气鼓舞而发挥藩篱作用。多因素下调或阻断SLC7A11，耗竭半胱氨酸（cysteine，Cys）、GSH，引发System Xc-/GPX4抗氧化障碍^[17]，与少阴枢衰、卫外失固相关，均为机体正虚之象。“肾虚-自由基相关理论”亦证实肾虚状态下抗氧化物减少，推动铁死亡进展，补肾治疗可增强抗氧化能力^[18]。另一方面，作为ROS主要来源的线粒体具有独立的二氢乳清酸脱氢酶铁死亡防御系统^[19]；肾为先天之本，脏腑之根，寓阴阳而化精血，与线粒体功能相类，故微观层面认为线粒体障碍与少阴枢衰共同推动抗氧化功能衰退，提高铁死亡易感性。此外，肾为天癸之源与雌激素功能一致，肾虚天癸竭对应围绝经期雌激素下降的内分泌表现，亦从侧面证实少阴枢机在调控铁死亡中发挥重要作用。

4.3 少阳枢滞与脂质过氧化

铁依赖性的脂质过氧化是细胞铁死亡的核心环节，对应少阳枢滞，酿痰生瘀化火的病理过程。首先，少阳枢滞为脂质过氧化提供充足“原料”，西医血脂概念源于中医膏脂学说，津液和合为膏即常态血脂，若少阳枢滞，气郁津停，内生痰浊即为脂代谢异常产物。少阳枢滞日久而痰瘀胶结，微观表现为蓄积Fe²⁺经芬顿反应产生大量ROS，作用于多不饱和脂肪酸（polyunsaturated fatty acid，PUFA），与酶促反应共同推动脂质过氧化链式反应^[20]。产生有毒醛类物质如MDA、4-羟基壬烯醛（4-hydroxynonenal，4-HNE），形成痰瘀鸱张之态，激活核因子κB（nuclear factor-kappa B，NF-κB）通路，形成炎症级联反应^[21]，即痰瘀化火之势，促进双心疾病进展。且火热反扰枢机，影响气血津液输布，研究^[22]证实炎症相关途径如炎症小体通过调节铁代谢与氧化还原平衡，影响铁死亡的发生，形成痰瘀郁火的恶性循环。

5 以“和”为法治疗围绝经期双心疾病铁死亡

《广雅》释“和”为和谐、协调之意。《医学心悟》称其囊括清温消补而变化无穷。故其精髓在于统筹多种治法以使机体复归中和。围绝经期双心疾病铁死亡以“枢机不利”（氧化-抗氧化失衡）为病机核心，以痰瘀火互结（铁蓄积、脂质过氧化物）为特点，病性虚实错杂，故以“和”治之。

5.1 和解枢机，扶正祛瘀-调节铁代谢

“枢机不利”虚实互作可致瘀血内停，微观表现为铁过载，治宜扶正祛瘀。丹参-川芎相伍以行气化瘀，被广泛应用于双心疾病治疗。现代研究^[23]发现川芎主要成分川芎嗪可增加受损脊髓组织铁蛋白重链、膜铁转运蛋白及GPX4表达，调节铁代谢及脂质过氧化反应，抑制神经细胞铁死亡；丹参有效成分丹参酮、丹参酮IIA及丹酚酸B均可减轻铁过载，维持神经元及心肌细胞铁稳态而抑制铁死亡^[24]。《景岳全书》云：“血有虚而滞者，宜补之活之”。活血扶正共举，调节铁代谢并能改善抗氧化及线粒体功能，使瘀去新生。谌盈帆等^[16，25]应用补肾活血颗粒，君以肉苁蓉、山茱萸补肾益精；臣以丹参、赤芍化瘀通脉；佐以菖蒲豁痰开窍，发现含药血清可以明显改善细胞线粒体结构，抑制核受体共激活因子4（nuclear receptor coactivator 4，NCOA4）介导的铁自噬，降低细胞Fe²⁺水平，调控p53/SLC7A11表达，抑制铁死亡，从而减轻细胞损伤。

5.2 和解枢机，交通心肾-增强抗氧化能力

围绝经期双心疾病本于肾虚，少阴枢衰，心肾不交，表现为机体抗氧化能力下降，故以交通心肾为和解少阴之肯綮。《慎斋遗书》云：“欲补心者须实肾使肾得升，欲补心者须宁心使心得降，乃交心肾之法。”以交泰丸为代表，黄连、肉桂上清心火而下温肾阳，治疗双心疾病疗效显著。梁秀雯^[26]研究发现，交泰丸可调节铁死亡通路，上调核因子红系2相关因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2，NRF2）编码基因及SLC7A11mRNA表达，促进GSH与GPX4的相互作用，对神经元起到保护作用。栀子、刺五加宁心除烦，益肾填精，亦为交通心肾之品，应用于抗抑郁及心血管疾病治疗^[27]；栀子有效成分栀子苷呈剂量依赖性增加NRF2、血红素加氧酶-1（haem oxygenase-1，HO-1）、GPX4及SLC7A11表达，并能激活GRSF1/GPX4轴，增强抗氧化力以抑制心肌细胞铁死亡^[28]。刺五加主要成分紫丁香苷可上调GPX4及下调促氧化因子表达，提高抗氧化力，抑制铁死亡，增强突触可塑性，起到神经保护作用^[29]。

5.3 和解枢机，涤痰清火-抑制脂质过氧化

少阳枢滞，酿痰挟瘀化火，形成脂质过氧化损伤，治宜和解少阳，靶向痰瘀，兼清郁热。柴胡轻清达郁，黄芩清解郁热，相伍苦辛开泄以和解少阳；其主要成分柴胡皂苷可降低长链酰基辅酶A合成酶4（long-chain acyl-CoA synthetase 4，ACSL4）表达，黄芩素调控GPX4/ACSL4/ACSL3轴，抑制脂质过氧化物产生，拮抗内皮细胞及神经元铁死亡^[30]。“痰证圣方”温胆汤可抑炎降脂、保护中枢神经细胞及抑制心肌重构，并能显著降低脂质过氧化物MDA、ROS水平，升高GSH，抑制细胞铁死亡^[31]。消痰祛瘀之二陈汤合桃红四物汤可增加动脉粥样硬化小鼠血清超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）和GSH水平，降低MDA水平，调控氧化损伤及铁死亡^[32]。黄连解毒汤清解三焦热毒，具有抗炎调脂，调节铁代谢等治疗靶点，可改善CUMS大鼠抑郁样行为，并能降低血脂和MDA表达，升高SOD和GSH表达，抑制脂质过氧化减轻细胞铁死亡，缓解AS小鼠主动脉管腔斑块沉积^[33]。

6 小结

生物-心理-社会医学的发展使围绝经期双心疾病成为焦点，中医学总结其病机为肾虚诱导的“枢机不利”-形神失和。现代研究发现以铁依赖性“氧化-抗氧化”失衡为特征的铁死亡亦参与双心疾病发生发展。故本文重点探讨双心疾病“枢机不利”与铁死亡病机内涵相关性，并试对“和法”调枢以干预铁死亡的治疗策略展开论证。虽有研究证实调控铁死亡在心血管及精神心理疾病中的作用，但仍缺乏聚焦于女性围绝经期特殊阶段的共病探索，故后续应深化相关基础及临床研究，促进中医药在治疗围绝经期双心疾病领域的创新发展。

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基金资助

国家自然科学基金(82505638)

黑龙江省中医科研项目(ZYW2025043)

黑龙江省中医药科研项目(ZYW2022020)

省级名中医专家传承工作室建设项目(G20191503)