KLF2通过调控上皮-间质转化抑制子宫内膜异位症细胞增殖、迁移和侵袭

摘要

目的：探究Krüppel样转录因子2(KLF2)通过调控上皮-间质转化（EMT）影响子宫内膜异位症（EMs）细胞增殖、迁移及侵袭的分子机制。方法：2022年7月至2024年12月收集EMs患者（EMs组）在位内膜、异位内膜及同期非EMs患者（对照组）的正常子宫内膜组织，培养子宫内膜上皮细胞（EEC）和子宫内膜异位上皮细胞（12Z）细胞系，siRNA-KLF2和pcDNA-KLF2质粒分别用于沉默（si-KLF2组）和过表达（oe-KLF2组）KLF2，无序列siRNA(si-NC组)和空pcDNA载体（oe-NC组）分别作为阴性对照，分别转染12Z细胞。采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）、蛋白质印迹法（Western blot）检测组织样本、细胞系中KLF2和EMT相关蛋白[E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）]的表达。细胞计数试剂盒（CCK-8）实验检测12Z细胞增殖活性，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。结果：EMs组患者异位内膜组织中KLF2表达较对照组明显升高（P<0.05）。与si-NC组比较，si-KLF2组KLF2 mRNA与蛋白表达显著下调，12Z细胞增殖、迁移和侵袭能力显著增强，E-cadherin表达水平下调，N-cadherin和Vimentin表达水平上调（均P<0.05）。与oe-NC组比较，oe-KLF2组KLF2 mRNA与蛋白表达显著上调，12Z细胞增殖、迁移和侵袭被抑制，E-cadherin水平上调，Ncadherin和Vimentin蛋白水平降低（均P<0.05）。结论：KLF2在EMs异位内膜组织中高表达，可能通过抑制EMT过程发挥保护作用，抑制EMs细胞增殖、迁移和侵袭。

关键词

子宫内膜异位症 / 上皮-间质转化 / Krüppel样转录因子