电针患侧曲池、阳陵泉穴对脑梗死后肢体痉挛大鼠的影响与机制研究

摘要

目的 观察电针患侧曲池、阳陵泉穴对脑梗死后肢体痉挛（PSS）大鼠皮质损伤及血清炎性因子[白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、谷氨酸（Glu）、丙二醛（MDA）、核黄素激酶（RFK）和还原性辅酶氧化酶2(NOX2)表达的影响，探讨电针治疗缺血性脑卒中后脑损伤的机制。方法 选择SPF级健康成年SD雄性大鼠30只，采用随机数字表法分为假手术组与造模组，每组10、20只。造模组采用Zea-Longa线栓法联合内囊注射N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）制备PSS大鼠模型。造模成功后，造模组按随机数字表法分为模型组、电针组，每组10只。模型组采用鼠板固定大鼠，但不进行干预；电针组接受电针干预，穴位选择患侧阳陵泉穴（左）、曲池穴（左），每穴直刺1针，电针波型：密波；频率：100 Hz，强度以大鼠肢体轻微抖动为度，30 min/次，1次/d，连续治疗7 d。分别于造模第1天和治疗第7天采用Zea-Longa神经功能评分评估大鼠神经功能受损程度；分别于造模第2天和治疗第7天采用改良Ashworth量表（MAS）评分评估大鼠患侧肢体肌张力；采用HE染色观察大脑皮质的病理学改变；行为学测试完毕后，采用酶联免疫吸附法（ELISA法）检测MDA、Glu含量和大脑皮质中IL-6、TNF-α含量；采用Western blot法分析RFK、NOX2蛋白表达水平；采用RT-PCR法分析RFK、NOX2 mRNA转录水平。结果 (1) Zea-Longa神经功能、MAS评分：与治疗前比较，电针组治疗后Zea-Longa神经功能、MAS评分均明显降低（P<0.05）。与假手术组比较，模型组、电针组治疗前Zea-Longa神经功能、MAS评分均明显升高（P<0.05）；与模型组比较，电针组治疗后Zea-longa神经功能、MAS评分均明显降低（P<0.05）。(2)脑组织病理学改变：模型组可见脑组织水肿，胞核深染，形态不规则、固缩、空泡变性，炎性细胞浸润等病理学改变；与模型组比较，电针组脑组织病变改善，神经元损伤程度减轻，可见较多正常细胞，细胞轮廓清晰，炎性细胞数量减少。(3)缺血侧皮质TNF-α、IL-6、Glu、MDA含量：与假手术组比较，模型组、电针组TNF-α、IL-6、Glu、MDA含量明显升高（P<0.05）；与模型组比较，电针组TNF-α、IL-6、Glu、MDA含量明显降低（P<0.05）。(4) RFK、NOX2蛋白表达水平和RFK、NOX2 mRNA转录水平：与假手术组比较，模型组RFK、NOX2蛋白表达水平和RFK、NOX2 mRNA转录水平明显升高（P<0.05）；与模型组比较，电针组干预后RFK、NOX2蛋白表达水平和RFK、NOX2mRNA转录水平明显降低（P<0.05）。结论 电针可以改善PSS大鼠神经功能损伤和肢体痉挛状态，其作用机制可能与下调皮质Glu含量，减少炎症因子TNF-α、IL-6分泌，抑制RFK、NOX2表达，降低氧化应激水平有关。

关键词

脑梗死 / 肢体痉挛 / 神经功能障碍 / 氧化应激 / 电针 / 曲池穴 / 阳陵泉穴