全身振动训练对脑缺血再灌注损伤模型大鼠神经功能及铁死亡的影响

摘要

目的 观察全身振动训练对脑缺血再灌注损伤（CIRI）模型大鼠运动功能及铁死亡的影响，探讨全身振动训练改善CIRI的作用机制。方法 选择SPF级雄性SD大鼠40只，按随机数字表法分为假手术组10只和造模组30只。造模组大鼠采用改良Zea-Longa线栓法建立CIRI模型，通过激光散斑血流成像系统动态监测造模前、线栓插入后及线栓拔除后的脑部血流变化，确认脑缺血再灌注表现，采用Zea-Longa神经功能缺损评分评价模型是否成功建立。随机选取造模成功的20只大鼠，按随机数字表法分为模型组和全身振动训练组各10只。全身振动训练组大鼠于造模后第2天开始频率为20 Hz的全身振动训练干预，15 min/次，2次/d，连续干预7 d。假手术组和模型组大鼠不予任何干预。干预结束后，进行Zea-Longa神经功能缺损评分；采用氯化三苯基四氮唑（TTC）染色检测脑梗死面积；采用苏木精-伊红（HE）染色和尼氏染色法观察脑梗死区病理改变；采用酶联免疫吸附测定检测脑梗死区丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）和二价铁离子(Fe²⁺)含量；采用免疫荧光染色检测梗死区谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）和溶质载体家族7成员11（SLC7A11）蛋白表达水平。结果 与假手术组比较，模型组神经功能损伤评分较高（P<0.05）；与模型组比较，全身振动训练组神经功能缺损评分较低（P<0.05）。与假手术组比较，模型组脑梗死面积占比较高（P<0.05）；与模型组比较，全身振动训练组脑梗死面积占比较低（P<0.05）。模型组脑梗死区病理改变明显，尼氏体数量减少，染色较浅，分布松散；全身振动训练组脑梗死区病理较模型组减轻，尼氏体数量较模型组有所增加，染色较为均匀。与假手术组比较，模型组左侧脑梗死区组织MDA和Fe²⁺含量均较高（P<0.05）,GSH含量较低（P<0.05）；与模型组比较，全身振动训练组左侧脑梗死区MDA和Fe²⁺含量均较低（P<0.05）,GSH含量较高（P<0.05）。与假手术组比较，模型组左侧脑梗死区GPX4、SLC7A11荧光强度较低（P<0.05）；与模型组比较，全身振动训练组左侧脑梗死区GPX4和SLC7A11荧光强度较高（P<0.05）。结论 全身振动训练可有效改善CIRI大鼠神经功能，减轻神经元病理损伤，其潜在机制可能与对铁死亡的调控有关。

关键词

缺血性脑卒中 / 脑缺血性再灌注损伤 / 全身振动训练 / 铁死亡 / 谷胱甘肽过氧化物酶4 / 溶质载体家族7成员11