利多卡因对脓毒症相关性脑病细胞模型的影响及机制

摘要

目的 探讨利多卡因对脓毒症相关性脑病细胞模型的影响及相关机制。方法 选取出生3天之内的SD大鼠的乳鼠，从乳鼠大脑皮质中分离出星形胶质细胞，随后使用不同的培养基进行培养。其中，仅以DMEM高糖培养基培养的为空白对照组(Sham组)，用加入脂多糖(LPS)的DMEM高糖培养基培养的为脓毒症相关性脑病组(SAE组)，用同时加入脂多糖及利多卡因(LD)的DMEM高糖培养基培养的为脓毒症相关性脑病利多卡因干预组(SAE+LD组)，培养时间均为48 h。ELISA法检测细胞培养的上清液白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平，WesternBlot法检测高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、核转录因子-κB(NF-κB)、Toll样受体4(TLR4)的表达水平，免疫荧光检测HMGB1、TLR4、NF-κB表达情况，流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果 和Sham组相比，SAE组、SAE+LD组细胞培养上清液中IL-6、TNF-α浓度显著增高，差异有统计学意义(P <0.05)；和SAE组相比，SAE+LD组细胞培养上清液中IL-6、TNF-α浓度显著降低，差异有统计学意义(P <0.05)。与Sham组相比，SAE组、SAE+LD组细胞中HMGB1、TLR4、NF-κB表达显著增高，差异有统计学意义(P <0.05)；和SAE组相比，SAE+LD组细胞中HMGB1、TLR4、NF-κB表达显著降低，差异有统计学意义(P <0.05)。结论 利多卡因可能通过抑制HMGB1蛋白而产生抗炎作用，具体机制可能与抑制星形胶质细胞中的HMGB1转位的有关。

关键词

脓毒症相关性脑病 / 利多卡因 / 星形胶质细胞 / 炎症介质 / 信号通路

基金资助

自治区研究生创新项目（XJ2023G203）