肺鳞癌FOXD1经PI3K/AKT调控增殖侵袭迁移的生物信息学研究

摘要

目的 本研究旨在通过生物信息学方法分析转录因子FOXD1在肺鳞癌中的表达特征，并探讨其对肺鳞癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的潜在影响。方法 利用公共数据库TCGA和UALCAN获取肺鳞癌患者的基因表达数据，分析FOXD1在不同临床分期及生存期中的表达情况。本研究采用小干扰RNA(siRNA)技术沉默转录因子FOXD1,同时通过质粒转染技术实现其过表达，通过CCK-8、细胞划痕和Transwell实验评估FOXD1对肺鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。结果 生物信息学分析显示，FOXD1在肺鳞癌组织中的表达显著上调，并且其高表达与患者的不良预后密切相关。CCK-8实验结果表明，FOXD1的沉默显著抑制了肺鳞癌细胞的增殖，而过表达则显著促进了细胞增殖。划痕和Transwell实验进一步证实，FOXD1的沉默显著抑制肺鳞癌细胞的迁移和侵袭能力，过表达则增强了这些能力。Western Blot分析结果显示，FOXD1沉默组中，PI3K/AKT信号通路的活性显著下降，提示FOXD1可能通过激活该信号通路促进细胞增殖与侵袭。在FOXD1过表达组中，PI3K/AKT通路的活性较高，进一步验证了FOXD1在肿瘤细胞生物学行为中的关键作用。结论FOXD1在肺鳞癌中高表达，并通过促进细胞增殖、侵袭和转移影响肺鳞癌的恶性特征。FOXD1可能通过PI3K/AKT信号通路调控肺鳞癌的生物学行为，提示其可能成为肺鳞癌治疗的新靶点，值得进一步研究其作用机制。

关键词

FOXD1 / 肺鳞癌 / 增殖 / 侵袭 / 迁移

基金资助

辽宁省自然基金面上项目,项目编号：2022-MS-393; 2023年度锦州市指导性科技计划项目,项目编号：JZ2023B087