miR-363-3p对喉鳞状细胞癌生物学行为的影响及机制研究

摘要

目的 探讨miR-363-3p对喉癌TU686细胞生物学行为的影响，分析miR-363-3p的靶基因及作用机制。方法 通过体外转染构建miR-363-3p过表达的喉癌模型；通过CCK-8、Transwell实验、流式细胞技术检测miR-363-3p对喉癌TU686细胞功能状态的影响，利用Targetscan生物信息学数据库预测miR-363-3p下游靶基因HIPK3,采取双荧光素酶实验验证，RT-qPCR、Western Blot检测miR-363-3p过表达后各组细胞中HIPK3的表达情况。结果 过表达miR-363-3p后喉癌细胞增殖速度增高(P<0.05),侵袭率升高(P<0.001),细胞凋亡数明显减少(P<0.001)。双荧光素酶实验证实miR-363-3p与HIPK3之间存在靶向关系，且RT-qPCR及Western Blot实验结果显示过表达组HIPK3的表达水平下降(P<0.05)。结论 miR-363-3p可以促进喉癌TU686细胞增殖与侵袭能力，抑制喉癌TU686细胞凋亡，miR-363-3p与HIPK3之间存在靶向调控关系，促进喉癌TU686细胞的发生和发展。

关键词

喉鳞状细胞癌 / miR-363-3p / HIPK3 / 癌细胞