基于网络药理学和细胞实验探讨银杏叶抗舌癌的作用机制

摘要

目的 基于网络药理学和细胞实验探讨银杏叶抗舌癌的作用机制。方法 通过TCMSP、Swiss Target Prediction、PubChem、GeneCards等数据库检索银杏叶活性成分及作用靶点；通过GeneCards等数据库检索舌癌相关基因，进行PPI网络构建，GO和KEGG富集分析，分子对接进行验证。体外通过CCK-8法检测舌癌细胞(Tca-8113)存活率，蛋白印迹实验检测细胞凋亡相关蛋白。结果 共筛选得到银杏叶作用靶点234个，舌癌基因924个，疾病与药物共同靶点81个。核心靶点涉及BCL2、PTGS2、MMP9、AKT1等。银杏叶与舌癌作用，生物过程(biological process, BP)富集结果显示，与Ephrin受体信号通路、一碳代谢过程、表皮生长因子受体信号通路等相关；细胞成分(cellular component, CC)富集结果显示，与受体复合体、膜筏、细胞质膜等密切相关；分子功能(molecular function, MF)富集结果显示，与碳酸酐酶活性、组蛋白H3Y41激酶活性、组蛋白H2AXY142激酶活性、跨膜受体蛋白酪氨酸激酶活性等有关；KEGG通路富集结果显示，银杏叶抗舌癌的作用靶点主要涉及氮代谢、PI3K-Akt信号通路、蛋白聚糖、内分泌抵抗、表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂等方面。体外实验结果显示，舌癌细胞存活率随银杏叶提取物浓度的升高而降低；银杏叶提取物可以降低舌癌细胞Bcl-2、p-AKT/AKT的表达水平。结论 网络药理学揭示了银杏叶通过多靶点、多途径发挥抗舌癌作用，细胞实验显示银杏叶可能通过下调细胞抗凋亡因子Bcl-2表达和抑制PI3K-Akt信号通路的活性，从而抑制舌癌细胞增殖。

关键词

网络药理学 / 银杏叶 / 舌癌 / 表达