黄芪多糖调控巨噬细胞极化及抗炎机制

摘要

目的 探讨黄芪多糖(astragalus polysaccharides, APS)对巨噬细胞M1/M2型极化的双向调节作用及其潜在分子机制。方法 体外培养巨噬细胞，分别利用脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)和重组小鼠白介素-4(recombinant murine interleukin-4,IL-4)诱导构建M1型及M2型极化模型。给予不同剂量APS干预后，采用实时定量荧光聚合酶链式反应(quantitative polymerase chain reaction, qRT-PCR)、酶联免疫吸附(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)及免疫荧光技术检测M1型标志物(iNOS,TNF-α,IL-1β,COX-2)及M2型标志物(CD206,IL-10)的表达变化；同时通过蛋白免疫印记检测TLR4/NF-κB信号通路关键分子的表达。结果 APS显著抑制LPS诱导的M1型极化，且呈剂量依赖性，高剂量APS下调iNOS(46.70%)、TNF-α(54.80%)、COX-2(68.10%)及IL-1β(48.80%)的mRNA表达，减少TNF-α(77.30%)和IL-1β(44.80%)蛋白分泌，并降低iNOS荧光强度。同时，APS能协同IL-4促进M2型极化，显著上调CD206(60.50%)和IL-10(62.70%)的mRNA及蛋白水平，增强CD206免疫荧光信号。机制研究显示，APS显著抑制了TLR4和p-p65的蛋白水平。结论 APS可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路，阻断促炎M1型极化并促进抑炎M2型极化，从而有效调节巨噬细胞免疫平衡，发挥抗炎修复作用。

关键词

黄芪 / 巨噬细胞 / 脂多糖 / 免疫细胞