铁死亡和氧化应激在多发性骨髓瘤中相互作用的研究进展

摘要

铁死亡（ferropotsis）是一种由铁依赖性脂质过氧化驱动的程序性细胞死亡方式（programmed cell death,PCD），在生物学过程和形态学特征上不同于任何已知的程序性细胞死亡。铁死亡与多种代谢通路相关，包括铁稳态、脂质代谢以及氧化代谢，涉及血液系统恶性肿瘤的发生发展及治疗。氧化应激是细胞内氧化和抗氧化物质失衡的结果，所产生的过量活性氧（reactive oxygen species,ROS）可导致一系列细胞功能紊乱，也是肿瘤发展的重要因素之一，但大量的ROS积累可以产生细胞毒性，亦可导致癌细胞死亡。铁死亡的发生涉及氧化代谢，ROS参与了铁死亡通路的调节，是铁死亡发生的关键步骤，而铁死亡的发生必然导致脂质的过氧化。本文系统总结了铁死亡和氧化应激在多发性骨髓瘤发生、发展及治疗中的作用，以期为多发性骨髓瘤的治疗及克服耐药性提供新的策略。

关键词

铁死亡 / 氧化应激 / 多发性骨髓瘤 / 蛋白酶体抑制剂

基金资助

国家自然科学基金（82370204）