银屑病与特应性皮炎共同发病机制及易感基因

摘要

银屑病与特应性皮炎是临床最常见的两种慢性、复发性、免疫介导的炎症性皮肤病。传统观念将二者视为免疫极化对立的两极——银屑病以Th17/Th1轴为主导，特应性皮炎以Th2轴为主导，认为其在发病机制上相互排斥。然而，随着靶向生物制剂的广泛应用，临床上出现的矛盾性皮损与表型转换现象对这一“对立”认知提出了挑战。近年来越来越多的证据表明，两种疾病在皮肤屏障、免疫通路及遗传易感性等多个层面存在显著的交叉与重叠：皮肤屏障功能障碍是二者的共同起点；IL-17A、IL-22、IFN-γ、TNF-α等炎症因子在两种疾病中被共享；JAK-STAT通路作为共同的信号枢纽，可根据配体种类与细胞类型不同而启动差异化的转录程序；在遗传层面，两种疾病共享FLG、CARD14及HLA基因簇等多个易感位点，且部分易感基因存在效应分化现象。例如CARD14在银屑病中呈功能获得效应，而在特应性皮炎中则表现为功能缺失效应。本文系统综述银屑病与特应性皮炎共同发病机制及易感基因的研究进展，旨在为两种炎症性皮肤病的精准化、个体化诊疗提供新思路与理论支撑。

关键词

银屑病 / 特应性皮炎 / 发病机制 / 疾病遗传易感性 / 易感基因

基金资助

国家自然科学基金(82260619); 内蒙古自治区自然科学基金(2022MS08005); 内蒙古医科大学银屑病基础及临床研究创新团队(YKD2022TD030)