经口摄入微塑料致小鼠肺部炎性损害及其机制初探

摘要

目的 研究微塑料(MPs)经口摄入途径对小鼠肺组织的影响，并初步探索其影响机制。方法 采用聚苯乙烯微塑料(PS-MPs)模拟环境中MPs。将Balb/c雄性小鼠随机分为3组：对照组(Control)、0.05μm和0.5μm的MPs实验组，设计小鼠发育期和成熟期两个阶段暴露剂量。在发育期分别灌胃0.05μm、0.5μm MPs(0.3 mg/d),连续4周，进入成熟期，将剂量改为0.6 mg/d,再持续8周。对照组灌胃同体积蒸馏水，所有小鼠在16周时被处死。HE染色观察肺组织形态；分析PanglaoDB数据库中小鼠肺组织中表达NLRP3的细胞簇；免疫印迹法测定肺组织中NLRP3炎症小体相关蛋白的表达。结果 HE染色肺组织结果显示，0.05μm和0.5μm MPs组均能诱导小鼠肺组织炎性损害；PanglaoDB数据库中肺组织表达NLRP3的细胞簇为巨噬细胞；免疫印迹法检测肺组织样本结果显示，相比Control组，微塑料组小鼠肺组织蛋白表达均有增加趋势，但仅有0.05μm MPs实验组中蛋白表达有统计学意义(P<0.05)。此外，与0.5μm MPs组相比，0.05μm MPs实验组小鼠肺组织中的蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论 经口摄入微塑料可能过度激活NLRP3炎症小体引发肺脏炎性损害。同时，针对0.05μm和0.5μm的微塑料，粒径越小对肺的炎性损害越严重。

关键词

微塑料 / 肺 / PanglaoDB数据库 / 炎性损害 / NLRP3炎症小体