IL-27通过JAK2/STAT1通路促进Th1细胞分化加重急性肺损伤

王远扬; 徐昉; 祁海峰

doi:10.13406/j.cnki.cyxb.003682

重庆医科大学学报 ›› 2024, Vol. 49 ›› Issue (12) : 1572 -1576. DOI: 10.13406/j.cnki.cyxb.003682

基础研究

IL-27通过JAK2/STAT1通路促进Th1细胞分化加重急性肺损伤

王远扬 ¹ ,
徐昉 ¹ ,
祁海峰 ²

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Interleukin-27 exacerbates acute lung injury by promoting T helper type 1 differentiation via the JAK2/STAT1 pathway

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摘要

目的研究白细胞介素27（interleukin-27，IL-27）对辅助性T细胞1（helper T cell 1，Th1）分化及急性肺损伤的影响与作用机制。方法通过盲肠结扎穿刺（cecal ligation and puncture，CLP）构建脓毒症急性肺损伤小鼠模型，苏木精-伊红（hematoxylin-eosin staining，HE）染色评估肺组织病理损伤。采用Western Blot、RT-qPCR检测JAK/STAT通路表达与激活以及T盒转录因子21（T-box transcription factor 21，T-bet）蛋白的表达。结果 IL-27加重脓毒症小鼠肺损伤。细胞实验表明IL-27显著激活JAK2/STAT1通路磷酸化，上调T-bet蛋白（P<0.01）和mRNA水平（P<0.05）。抑制STAT1磷酸化后，T-bet表达显著下调（P<0.01）。结论 IL-27通过JAK2/STAT1通路促进Th1分化，加重脓毒症小鼠急性肺损伤。