二氧化铈纳米通过抗炎和抗氧化缓解急性胰腺炎

doi:10.13406/j.cnki.cyxb.003858

重庆医科大学学报 ›› 2025, Vol. 50 ›› Issue (09) : 1253 -1260. DOI: 10.13406/j.cnki.cyxb.003858

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摘要

目的：探讨氧化铈纳米颗粒（cerium oxide nanoparticles,CeO₂ NPs）对急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）保护作用的机制，聚焦在其抗氧化和抗炎特性。方法：使用透射电子显微镜（transmission electron microscope,TEM）和动态光散射（dynamic light scattering,DLS）对CeO₂ NPs进行表征验证。体外实验运用细胞增殖/毒性检测试剂盒（cell counting Kit-8,CCK-8）、流式细胞术和蛋白质免疫印迹法验证CeO₂ NPs防止胰腺腺泡细胞凋亡的作用。体内实验将C57BL/6小鼠分为对照组、AP组、AP+CeO₂组、SAP组和SAP+CeO₂组，探究CeO₂ NPs缓解AP小鼠炎症和氧化应激的作用机制。结果：CeO₂ NPs具有较好的稳定性和生物相容性，TEM显示其粒径为（50±4） nm。体外实验结果显示，CeO₂ NPs通过减轻脂质过氧化和维持线粒体膜电位，明显减少腺泡细胞凋亡。体内实验结果显示，CeO₂ NPs降低血清淀粉酶、脂肪酶和炎症细胞因子（白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α）含量。这一结果可能与IKK/P53/bcl-2通路的调控相关。CeO₂ NPs减少活性氧产生并通过调节Nrf-2信号通路增强了抗氧化反应。结论：CeO₂ NPs通过调控IκB激酶/肿瘤蛋白p53/B细胞淋巴瘤-2（IκB kinase/tumor protein p53/B-cell lymphoma 2,IKK/P53/bcl-2）和核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2）信号通路发挥抗炎和抗氧化作用，对AP具有良好的治疗潜力。