KRT23激活AKT信号通路促进肝癌细胞增殖

摘要

目的 探讨角蛋白23(KRT23)高表达促进细胞增殖对肝癌的影响。方法 通过生物信息学分析KRT23在肝癌中的表达，过表达及抑制KRT23后采用噻唑兰（MTT）、克隆形成实验分析KRT23对肝癌细胞增殖能力的影响。通过软件预测，实时荧光定量PCR(qPCR)及蛋白免疫印迹法实验分析KRT23与AKT信号通路的调节关系。结果 肝癌中KRT23的表达水平明显高于正常对照组织。MTT、克隆形成实验显示KRT23过表达后促进细胞增殖，而下调KRT23后抑制细胞增殖；通过基因富集分析（GSEA）, qPCR及蛋白免疫印迹法检测发现KRT23可激活AKT信号通路进而促进细胞增殖，同时在过表达KRT23细胞中抑制AKT信号通路后细胞增殖能力明显下调。结论 KRT23调控AKT信号通路影响肝癌细胞增殖，提示KRT23在肝癌的恶性进程中具有重要的作用，在肝癌的发生发展中可能扮演重要角色。

关键词

KRT23 / AKT信号通路 / 肝癌 / 增殖