铜代谢失衡在特发性肺纤维化机制中的研究进展

王亚军; 陈书扬; 蒋进军; 陈淑靖

doi:10.19842/j.cnki.issn.0253-9934.2025.05.010

上海医学 ›› 2025, Vol. 48 ›› Issue (5) : 320 -324. DOI: 10.19842/j.cnki.issn.0253-9934.2025.05.010

铜代谢失衡在特发性肺纤维化机制中的研究进展

王亚军, 陈书扬, 蒋进军, 陈淑靖

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摘要

铜（Cu）是人类必需的微量元素，其作为关键酶的辅助因子参与线粒体呼吸、抗氧化防御和细胞信号传导等过程。铜代谢的稳态对维持正常生理功能至关重要。铜代谢失衡与特发性肺纤维化（IPF）等疾病的纤维化进程密切相关。研究表明，铜通过调控赖氨酰氧化酶、核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3(NLRP3)炎症小体介导炎症反应，协同氧化应激，促进纤维化的发生。此外，铜诱导的细胞死亡（即“铜死亡”）机制在肺纤维化的进展中也起到了重要作用。调控铜代谢稳态有望为IPF等纤维化疾病的治疗提供新的潜在靶点和策略。本文综述了铜代谢失衡在IPF中的最新研究进展，重点探讨了其在纤维化过程中的具体调控机制，并展望其临床应用方向。