Prx Ⅴ在芝麻素增强吉西他滨诱导的肺癌细胞凋亡中的作用机制

摘要

[目的]探讨Prx Ⅴ在芝麻素增强吉西他滨诱导的人肺腺癌A549细胞凋亡中的作用机制,旨在为肺癌的治疗提供靶点.[方法]取人肺腺癌A549细胞株体外培养48 h,采用MTT法检测不同浓度吉西他滨及芝麻素作用下的A549细胞的存活率,并计算半数抑制浓度.[结果]吉西他滨、芝麻素作用于人肺腺癌A549细胞的半数抑制浓度分别为7、45μmol/L.划痕实验结果显示联合用药组划痕修复率显著低于单用药组(P<0.05,P<0.01).TUNEL染色结果显示联合用药组凋亡细胞数显著高于吉西他滨组和芝麻素组(P<0.01).JC-1荧光探针标记检测结果显示联合用药组细胞中线粒体膜电位降低幅度显著高于吉西他滨组和芝麻素组(P<0.05).荧光探针DCFH-DA检测结果显示吉西他滨组和芝麻素组细胞ROS水平显著低于联合用药组.蛋白印迹实验结果显示吉西他滨和芝麻素均可抑制A549细胞中Prx Ⅴ表达,联合用药组抑制作用更为显著.[结论]吉西他滨和芝麻素均可抑制人肺腺癌A549细胞的增殖和迁移,且芝麻素可增强吉西他滨的上述作用;吉西他滨可降低PrxⅤ表达,从而减弱Prx Ⅴ对人肺腺癌A549细胞的保护作用,芝麻素可增强吉西他滨的这一作用;吉西他滨和芝麻素可降低人肺腺癌A549细胞内Prx Ⅴ表达,升高细胞内ROS水平,降低线粒体膜电位,从而使细胞发生凋亡.

关键词

非小细胞肺癌 / 吉西他滨 / 芝麻素 / 活性氧 / Prx Ⅴ