lncRNA SNHG16通过miR-339-5p调控NLRP1导致脓毒症急性肺损伤的机制研究

摘要

目的：探究长链非编码RNA(lncRNA)SNHG16通过影响microRNA-339-5P(miR-339-5P)调控NOD样受体蛋白1(NLRP1)的表达及在脓毒症急性肺损伤（ALI）中的潜在作用机制。方法：构建脓毒症ALI小鼠模型，随机分为对照组（Control组）、脓毒症模型组（LPS组）、脓毒症模型+siRNA阴性对照组（LPS+si-NC组）、脓毒症模型+SNHG16敲低组（LPS+si-SNHG16组），每组3只。对比各组肺组织中lncRNA SNHG16、miR-339-5P和NLRP1的表达，以及NLRP1及相关凋亡蛋白的表达变化。结果：Control组、LPS组、LPS+si-NC组、LPS+si-SNHG16组肺组织湿干比（W/D）对比，差异有统计学意义（P <0.05）。与Control组相比，LPS组lncRNA SNHG16表达较高（P <0.01）,miR-339-5P表达较低（P <0.01）,NLRP1表达较高（P <0.01）。LPS+si-NC组与LPS组lncRNA SNHG16、miR-339-5P和NLRP1表达对比，差异无统计学意义（P> 0.05）。与LPS+si-NC组、LPS组相比，LPS+si-SNHG16组lncRNA SNHG16表达较低（P <0.01）,miR-339-5P表达较高（P <0.05）,NLRP1表达较低（P <0.05）。Control组及LPS+si-SNHG16组细胞活力高于LPS组及LPS+si-NC组（P <0.05）。LPS组、LPS+si-NC组NLRP1表达高于Control组（P <0.01），且LPS+si-NC组与LPS组NLRP1表达对比，差异无统计学意义（P> 0.05）。LPS+si-SNHG16组NLRP1表达低于LPS组、LPS+si-NC组（P <0.01）。结论：lncRNA SNHG16在ALI中通过影响miR-339-5P的表达，调控NLRP1的表达。lncRNA SNHG16/miR-339-5P/NLRP1调控轴在脓毒症ALI的发病过程中发挥重要作用。

关键词

脓毒症急性肺损伤 / 长链非编码RNA SNHG16 / microRNA-339-5P / NOD样受体蛋白1 / 调控机制