添加虾青素延缓CdTe QDs致肝损伤的机制初探

摘要

碲化镉量子点(CdTe QDs)因其生物安全性与健康风险引起科学界的广泛关注.以昆明小鼠为研究对象探究铁死亡在虾青素(AST)减轻Cd Te QDs诱导小鼠肝损伤中的作用及其可能的机制.结果显示,CdTe QDs在肝脏中积累并造成明显的组织病理学损伤,添加虾青素后肝组织的损伤明显缓解.此外,虾青素显著缓解Cd Te QDs诱导的脂质过氧化水平增加.对铁死亡标志物Nrf2(核因子红细胞2相关因子2)、SLC7A11、FTH1、GPX4蛋白的表达水平、肝脏铁含量和线粒体结构进行检测和观察,发现虾青素降低铁死亡相关蛋白水平和肝脏铁含量,减轻线粒体损伤.另外,对铁死亡相关基因的表达进行检测,发现其变化趋势与蛋白水平一致.结果表明,虾青素可能通过激活Nrf2/SLC7A11/GPX4通路抑制铁死亡,缓解肝脏损伤.

关键词

虾青素 / 碲化镉量子点 / 铁死亡 / 肝损伤