探究前列腺癌细胞PC-3中miR-324-5p调控HuR的表达及其介导PC-3的增殖和凋亡.通过Western Blot和RT-PCR检测在PC-3细胞中高表达或抑制miR-324-5p、敲降HuR后的凋亡相关蛋白和基因的表达水平.通过CCK-8检测miR-324-5p或Inhibitor, HuR siRNA干扰处理后PC-3的细胞增殖水平.通过荧光素酶报告基因系统论证miR-324-5p结合HuR的3'UTR的特定区域并调控其活性.结果发现:miR-324-5p可能通过结合HuR的3'UTR区域,调控BAX、Bcl-2和Cleaved Caspase3的表达水平,从而显著降低前列腺癌细胞的增殖并促进其凋亡.研究为前列腺癌的发病机制提供了新的见解,为研发治疗药物提供了新思路.