虾青素对运动性力竭大鼠肾脏铁死亡的影响及机制研究

摘要

为探讨虾青素对运动性力竭大鼠肾脏铁死亡的影响及潜在调控机制,研究选取60只8周龄SD雄性大鼠,开展为期4周的力竭训练实验用于建立力竭性大鼠模型.除对照组外,将建模成功的大鼠随机分为模型组、25 mg/kg虾青素组、50 mg/kg虾青素组、100 mg/kg虾青素组和ML385（Nrf2抑制剂）+虾青素（100 mg/kg）组.4周后,收集血液和肾脏样品并检查相关指标,结果发现50和100 mg/kg虾青素处理后,运动性力竭大鼠血清中尿素氮（BUN）、酸酐（SCR）和肾损伤分子1（KIM-1）水平显著降低,肾脏病理损伤明显改善,肾组织中的活性氧（ROS）、Fe²⁺、8-OHdG和丙二醛（MDA）含量显著降低,谷胱甘肽（GSH）和超氧化物歧化酶（SOD）水平显著升高,核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶-1（HO-1）、溶质载体家族7成员11（SLC7A11）和谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）蛋白表达水平增加,Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1（Keap1）表达水平降低.而ML385干预逆转了虾青素对运动性力竭大鼠肾脏铁死亡相关指标和Nrf2/HO-1信号通路的影响.研究表明虾青素可能通过激活Nrf2/HO-1信号通路来抑制运动性力竭大鼠肾脏铁死亡.

关键词

运动性力竭 / 虾青素 / 肾脏 / 铁死亡 / Keap1/Nrf2信号通路