针刺治疗对FMR1敲除大鼠认知功能及海马神经元结构的影响

摘要

目的 探讨针刺百会、神庭和长强穴对脆性X智力迟缓1号基因（FMR1）敲除（KO）大鼠认知功能及海马神经元结构的影响及机制。方法 FMR1 KO SD大鼠与野生SD大鼠进行交配繁殖。随机选取10只6月龄的SD大鼠（X⁺/X⁺或X⁺/Y⁺）作为野生组；选取6月龄FMR1 KO SD大鼠（X^-/X^-或X^-/Y⁺），按随机数字表法分为模型组和针刺组各10只。针刺组针刺百会、神庭和长强穴，1次/d，连续针刺28 d；野生组和模型组针刺非经非穴区。3组均连续针刺28 d。干预完成后采用Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习与记忆能力，尼氏染色法观察海马脑区神经元结构，Western blot法检测海马组织p-PI3K、p-Akt蛋白相对表达水平。结果 3组大鼠第1～4天定位航行实验逃避潜伏期均呈下降趋势。与野生组比较，第3天和第4天时模型组定位航行潜伏期均较长（P<0.05）。与模型组比较，第4天时针刺组定位航行潜伏期较短（P<0.05）。与野生组比较，模型组穿越原平台次数和平均速度均较低（P<0.05）。与模型组比较，针刺组穿越原平台次数和平均速度均较高（P<0.05）。模型组大鼠海马脑区神经元排列松散，结构受损；针刺组神经元排列紧密，形态完整、饱满，边沿清晰，与野生组表现相近。与模型组比较，针刺组CA1和CA3区神经元数量均较多（P<0.05）；与野生组比较，模型组和针刺组CA4区神经元数量均较少（P<0.05）。与野生组比较，模型组海马组织p-PI3K和p-Akt表达水平均较低（P<0.05）；与模型组比较，针刺组海马组织p-PI3K和p-Akt表达水平均较高（P<0.05）。结论 针刺百会、神庭和长强穴可改善FMR1 KO SD大鼠认知功能，促进海马组织PI3K/Akt信号通路表达，抑制海马脑区神经元凋亡。

关键词

脆性X智力迟缓1号基因 / 针刺 / 神经元 / 海马脑区 / PI3K/Akt信号通路