Tmod1缺失对树突状细胞的力学表型及免疫功能的影响

摘要

目的 分析原肌球蛋白调节蛋白1（Tmod1）对树突状细胞（DCs）的渗透脆性、黏附能力及刺激T细胞活化能力的影响，探索Tmod1在维持DCs的正常力学表型和免疫功能中的作用。方法 分离野生型C57BL/6J小鼠和Tmod1基因敲除小鼠(TOT/Tmod1^-/-)的骨髓细胞，利用粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子和白细胞介素4将其诱导成为未成熟树突状细胞（imDCs）,再利用脂多糖将其诱导为成熟树突状细胞（mDCs）;比较两种小鼠DCs的渗透脆性、黏附能力、黏附结构及刺激T细胞活化能力的变化。结果 敲除Tmod1不影响DCs的CD11c的表达（P>0.05）,提示Tmod1缺失不影响小鼠骨髓细胞向DCs的分化；敲除Tmod1使DCs的力学表型发生改变，包括imDCs的黏附结构减少及黏附能力下降（P<0.05）、mDCs抵抗低渗的能力受损（P<0.05）;敲除Tmod1后mDCs中的CD80和MHC-II表达下调（P<0.05）,其刺激T细胞活化的能力明显下降（P<0.05）。结论 Tmod1在DCs的正常力学表型及免疫功能发挥中具有重要作用，其可能是参与调控DCs力学表型和免疫功能的重要分子。

关键词

树突状细胞 / 原肌球蛋白调节蛋白1 / 渗透脆性 / 黏附能力 / 刺激T细胞活化能力