黄芩苷对特应性皮炎小鼠皮肤损伤的作用及机制

摘要

目的 探讨黄芩苷对特应性皮炎(AD)小鼠皮肤损伤的改善作用及其对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的影响。方法 90只小鼠随机均分为假手术组、模型组、地塞米松(DEX)组(3 mg/kg腹腔注射)及黄芩苷低剂量(BL,50 mg/kg)、中剂量(BM,100 mg/kg)、高剂量(BH,200 mg/kg)组，除假手术组外、其余各组小鼠均采用2,4-二硝基氟苯(DNFB)诱导AD模型，均干预16 d,结束日时各组小鼠行皮炎评分并称量体质量，麻醉取心脏血，采用酶联免疫法(ELISA)法检测血清白细胞介素-12(IL-12)、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-4、IL-6及免疫球蛋白E(IgE)水平；处死各组小鼠，取背部皮肤组织，采用苏木精和伊红(H&E)染色观测皮肤增厚及炎症细胞浸润情况，采用Western blot检测各组小鼠皮肤组织中p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、抗磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、应激活化蛋白激酶(JNK)及磷酸化JNK(p-JNK)蛋白的表达。结果 黄芩苷各剂量组均能减轻AD小鼠皮肤增厚及炎性细胞浸润；与模型组相比，DEX组小鼠血清中IL-12、TNF-α、IL-4、IL-6及IgE水平降低(P<0.01),并提升IFN-γ水平(P<0.01);Western blot分析表明，与DEX组相比，黄芩苷各剂量组AD小鼠皮肤组织中p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2及p-JNK/JNK升高(P<0.01)。结论 黄芩苷对AD小鼠皮肤损伤具有明显治疗作用，其机制可能与抑制MAPK信号通路有关。

关键词

黄芩苷 / MAPK信号通路 / 2,4-二硝基氟苯 / 特应性皮炎