黄芩素通过AKT/GSK3β通路抑制脂多糖诱导的小胶质细胞活化

摘要

目的:探讨黄芩素对脂多糖(LPS)诱导活化的BV2小胶质细胞中蛋白激酶B(AKT)/糖原合成酶激酶3β(GSK3β)通路及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法:培养BV2细胞株，分对照组(control)、LPS诱导组和LPS+黄芩素组(LPS+Baicalein)。分子对接(molecular docking)验证黄芩素与AKT的结合能力。免疫印迹(Western blot)及免疫荧光染色检测活化的BV2细胞中AKT、GSK3β、TNF-α、IL-1β的表达及AKT和GSK3β磷酸化水平(p-AKT和p-GSK3β)变化。结果:黄芩素与AKT具有较好的结合能力。Western blot结果显示，LPS诱导后，BV2细胞中TNF-α和IL-1β的表达升高，AKT和GSK3β磷酸化水平下降(P<0.05);黄芩素治疗后，与LPS组相比，TNF-α和IL-1β表达显著下降，AKT和GSK3β磷酸化水平升高(P<0.05)。免疫荧光染色结果与Western blot结果一致。结论:黄芩素抑制活化的小胶质细胞中TNF-α和IL-1β的表达，其作用可能与AKT/GSK3β通路的激活有关。

关键词

黄芩素 / 脂多糖 / AKT/GSK3β信号通路 / BV2细胞