葛根素通过Nrf2/SLC7A11/GPX4通路抑制过氧化氢诱导的RSC96细胞铁死亡

王佳音; 郑思; 李明; 朱青; 陈龙菊

doi:10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.02.009

神经解剖学杂志 ›› 2025, Vol. 41 ›› Issue (02) : 194 -200. DOI: 10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.02.009

葛根素通过Nrf2/SLC7A11/GPX4通路抑制过氧化氢诱导的RSC96细胞铁死亡

王佳音, 郑思, 李明, 朱青, 陈龙菊

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摘要

目的:探讨葛根素（Pue）对过氧化氢（H₂O₂）诱导的大鼠施万细胞来源细胞系RSC96细胞铁死亡的抑制作用及其机制。方法:利用H₂O₂诱导RSC96细胞构建细胞损伤模型，并给予Pue干预。CCK-8法测定细胞活力，商品化试剂盒测定细胞内谷胱甘肽（GSH）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）、活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）和亚铁离子(Fe²⁺)含量；采用Western blot检测谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、环氧化酶-2（COX-2）、溶质载体家族7成员11（SLC7A11）、核因子E2相关因子2（Nrf2）及其下游靶标血红素加氧酶-1（HO-1）的蛋白相对表达量；免疫荧光观测Nrf2在细胞核内的表达分布。结果:葛根素预处理能显著提高H₂O₂诱导的RSC96细胞存活率，增加细胞内GSH和T-SOD含量，抑制ROS和MDA积累。此外葛根素还激活Nrf2核易位，促进细胞内GPX4、SLC7A11、HO-1和Nrf2蛋白表达，而Nrf2的抑制剂ML385可显著拮抗该效应。结论:葛根素通过Nrf2/SLC7A11/GPX4通路抑制H₂O₂诱导的RSC96细胞铁死亡。