灯盏花乙素通过CX3CL1/CX3CR1-PI3K/AKT通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

李军; 侯祎; 刘荣辉; 胡文超; 陶松; 黄洪

doi:10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.04.008

神经解剖学杂志 ›› 2025, Vol. 41 ›› Issue (04) : 469 -476. DOI: 10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.04.008

灯盏花乙素通过CX3CL1/CX3CR1-PI3K/AKT通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

李军, 侯祎, 刘荣辉, 胡文超, 陶松, 黄洪

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摘要

目的:探讨灯盏花乙素(Scu)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的神经保护作用及其对CX3CL1/CX3CR1-PI3K/AKT通路的调控机制。方法:采用Longa线栓法建立大鼠CIRI模型，分为假手术组(Sham)、脑缺血再灌注损伤组(CIRI)、Scu组(40 mg/kg/d Scu灌胃)和Scu+LY294002组(Scu联合PI3K抑制剂LY294002)。每组15只。连续干预4周后，通过Longa评分、TTC染色、HE染色、透射电镜、免疫荧光及Western blot技术评估神经功能、病理形态及通路蛋白表达。结果:与模型组相比，Scu组神经功能评分降低，脑梗死体积缩小，神经元损伤减轻(P<0.05);CX3CL1/CX3CR1表达下调，p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT及Bcl-2/Bax比值升高，IL-17A表达下降(P<0.05)。LY294002可部分逆转Scu的保护效应。结论:Scu通过下调CX3CL1/CX3CR1表达，激活PI3K/AKT通路，减轻炎症与凋亡，发挥神经保护作用。