针刺通过调控PPARβ/δ抑制脑缺血再灌注损伤大鼠的海马炎症反应

摘要

目的:通过研究过氧化物酶体增殖激活受体β/δ(PPARβ/δ)的表达探讨针刺(AC)抗脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠海马组织炎症的作用机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为Sham组、CIRI组、CIRI+AC组及CIRI+AC+PPARβ/δsiRNA组，利用大脑中动脉栓塞法制备CIRI大鼠模型，通过针刺治疗进行干预。在干预72 h后采用改良神经功能缺损评分(mNSS)法评估大鼠神经功能，2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法观察并计算脑梗死体积比，HE染色观察脑组织病理学形态变化，RT-qPCR检测海马区PPARβ/δ、IL-1β和IL-10 mRNA的表达。结果:与Sham组比较，各造模组mNSS评分和脑梗死体积比均显著升高(P<0.01);与CIRI组比较，CIRI+AC组mNSS评分和脑梗死体积比均显著降低(P<0.01),海马区PPARβ/δ、IL-10表达量显著上调，IL-1β表达量显著下调(P<0.01),可见散在的炎性细胞浸润；与CIRI+AC组比较，CIRI+AC+PPARβ/δsiRNA组mNSS评分和脑梗死体积比差异无统计学意义，海马区PPARβ/δ表达量显著下调(P<0.01),IL-10、IL-1β mRNA差异均无统计学意义，见少量的炎性细胞浸润。结论:针刺可改善CIRI大鼠的神经功能恢复和脑梗死体积比，其机制可能与PPARβ/δ的表达上调，从而减轻炎性反应，发挥脑保护效应有关。

关键词

针刺 / 脑缺血再灌注损伤 / 过氧化物酶体增殖激活受体β/δ / 炎症 / 大鼠