右美托咪定激活BDNF/TrkB信号缓解慢性睡眠剥夺大鼠的海马损伤

郑碧琼; 刘昌毅; 胡淑辉

doi:10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.04.012

神经解剖学杂志 ›› 2025, Vol. 41 ›› Issue (04) : 501 -506. DOI: 10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.04.012

右美托咪定激活BDNF/TrkB信号缓解慢性睡眠剥夺大鼠的海马损伤

郑碧琼, 刘昌毅, 胡淑辉

作者信息 +

Author information +

文章历史 +

PDF

摘要

目的:观察右美托咪定(DEX)对慢性睡眠剥夺(CSD)大鼠海马组织的保护作用与可能机制。方法:将健康雄性大鼠分为对照组(Control)、CSD组、CSD+DEX组、DEX组及酪氨酸激酶受体B拮抗剂(ANA-12)干预的CSD+DEX+ANA-12组，CSD模型的建立采用改良多平台法(MMPM),每天剥夺大鼠睡眠18 h,持续21 d。DEX与ANA-12在睡眠剥夺7 d后干预，持续14 d。造模结束后，海马神经元的脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白通过免疫组织化学染色法测定；采用酶联免疫吸附法(ELISA)评估海马组织匀浆中的白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平；通过Western blot检测酪氨酸激酶受体B(TrkB)信号蛋白和半胱氨酸蛋白水解酶3(caspase-3)表达。结果:与Control组相比，CSD组大鼠海马组织IL-1β、IL-6、TNF-α及caspase-3表达水平显著增加(P<0.05),而海马CA1区BDNF表达水平明显减少(P<0.05);与CSD组相比，CSD+DEX组大鼠海马组织IL-1β、IL-6、TNF-α及caspase-3表达水平显著减少(P<0.05),而海马CA1区BDNF表达水平明显增加(P<0.05);与CSD+DEX组相比，CSD+DEX+ANA-12组大鼠海马组织IL-1β、IL-6、TNF-α及caspase-3表达水平显著增加(P<0.05),而海马CA1区BDNF表达水平明显减少(P<0.05)。结论:DEX抑制了CSD诱发的海马组织损伤，其可能机制与DEX调节BDNF/TrkB信号传导有关。